2.5
Renální insuficience
Definice
Je stav, kdy v důsledku selhávání očišťovací funkce ledvin dochází k hromadění metabolitů v organismu s následným rozvratem vnitřního prostředí. Dále dochází k poruše krvetvorby, poruše kostního metabolismu a poruchám při řízení krevního tlaku.[1][5][9][13][14][20][24]
2.5.1
Klasifikace renálního selhání
  • Dle časového hlediska:
    • Akutní – vzniká během několika hodin až dnů od působení noxy (řadíme sem stavy trvající <3 měsíce), často reverzibilní, ale s ↑rizikem úmrtnosti.
    • Chronické – vývoj vzniká pozvolna (řadíme sem stavy trvající >3 měsíce). Dlouhodobě asymptomatický průběh.
  • Dle poškození ledviny= RIFLE: kdy se hodnotí riziko (RISK), poškození (Injury), selhání (Failure), ztráta funkce (Loss), terminální selhání ledvin (End-stage renal disease)
  • Klasifikace akutního selhání AKIN: 1. – 3. stádium dle vzestupu kreatininu a diurézy
2.5.1.1
Akutní
Akutní renální selhání se dělí dle příčiny na:
  • Prerenální
    • z důvodu poruchy cirkulace → ↓perfuze ledvinami (hypovolemie, dehydratace, edémy, krvácení, šokové stavy
    • srdeční selhávání – snížený srdeční výdej při kardiogenním šoku, těžkých arytmiích, plicní embolii, perikarditidě, srdeční tamponádě
    • vazodilatace – anafylaxe, sepse, těžká hypotenze, předávkování antihypertenzivy
    • zvýšená viskozita krve např. při plasmocytomu
  • renální – v důsledku přímého poškození ledvin:
    • akutní, ale hlavně rychle progredující glomerulonefritidy, ischemie a nekróza glomerulů, ucpání tubulů hemoglobinem či myoglobinem u crush syndromu, ischémie kosterních svalů, při ketoacidóze, rhabdomyolýze
    • makrovaskulární onemocnění – vaskulitidy, ateroembolie (aterosklerotické masy, hlavně cholesterolu), tromboembolie
    • intoxikace – metotrexát, imunosupresiva jako je cyklosporin A, ATB, rentgen-kontrastní látky, těžké kovy, organická rozpouštědla
  • postrenální – v důsledku obstrukce vývodných močových cest (VVV, konkrement při nefrolitiáze, útlak nádorem, hypertrofie prostaty…)
Fáze akutního renálního selhání při poškození renálního parenchymu
  1. fáze – iniciální fáze – často asymptomatická, nebo dominují příznaky související s příčinou
  1. fáze – oligo-anurická: vývoj trvá 7–10 dní → riziko převodnění (levostranné srdeční selhání, plicní edém, edém mozku), metabolická acidóza, ↑K, ↑kreatinin, uremie. Musíme věnovat pozornost i formě nonoligurické, která má lepší prognózu.
  1. fáze – polyurická: dochází k úpravě filtrační schopnosti ledvin. Z důvodu velkých ztrát vody a minerálů (Na, K) → nutno substituovat příjem tekutin a elektrolytů.
  1. fáze – zotavovací: dochází k postupné úpravě resorpční schopnosti ledvin, vede k úpravě diurézy a může probíhat i několik měsíců.
Někteří autoři uvádějí 4 fáze trochu jiným způsobem:
  • oligo-anurická fáze
  • fáze časné diurézy
  • fáze pozdní diurézy
  • reparační fáze
Všechny formy se mohou kombinovat – příkladem je břišní kompartment syndrom (↑intraabdominal pressure) → venostáza krve v ledvinách, útlak kůry ledvin a ureteru vnějším tlakem.
Diagnostika
Stanovení příčiny renálního selhání je velmi důležité, protože léčba a ošetřovatelská péče u jednotlivých forem renálního selhání se liší dle konkrétní příčiny (př. objemová rehydratace u dehydratovaného pacienta je správná cesta, ale kontraindikovaná u pacienta v kardiogenním šoku). Diagnostika akutního renálního selhání se zaměřuje jak na prerenální, renální tak postrenální formy. Každá forma má svá specifika, je nutné zhodnotit postižení renálních funkcí u každé formy a pátrat po možných komplikacích jednotlivých forem:
  • anamnéza: pátráme po příznacích dle vyvolávající příčiny
  • fyzikální vyšetření zaměřené na potvrzení klinického obrazu a pátrání po projevech uremického syndromu, který se může rychle vyvinout:
    • zvracení, průjmy, hubnutí → ↓kožní turgor, posturální hypotenze, ↓TK, ↓CVP, centrálního žilního tlaku
    • krvácení z dásní, pruritus, exkoriace, edém papily, krvácení, hematomy a otoky, ateroskleróza, kardiomyopatie (uremická perikarditida), dušnost, Kussmaulovo dýchání, foetor ex ore (azotemicus – močovina v dechu), uremická pleuritis, parestezie, dezorientace, apatie, spánková inverze, křeče, ↑dráždivost, záchvaty epilepsie, poruchy vědomí (encefalopatie až bezvědomí).
  • laboratorní vyšetření zaměřené na možné příčiny renálního selhání a na procesy s ním související. Vyšetření zahrnuje metody popsané v podkapitole glomerulonefritid. S renálním selháním souvisí:
    • krev biochemicky: azotemie (↑sérové urey, ↑kreatininu), ↑K, ↑Na, hyperurikemie, ↑Ca, ↑P, G (hlavně u chronické insuficience), osmolalita krve, metabolická acidóza → ABR (pH), hladina paracetamolu, etylenglykolu, HbA1C (hlavně u chronické insuficience), Fe a jeho metabolismus, parathormon, lipidogram, ↓GF (clearance kreatininu, clearance cystatinu C). imunologické vyšetření protilátek…
    • krev hematologicky: KO (anémie – ↑Hct nejedná-li se o hemoragii) + hemokoagulace (pátráme po komplikacích z postižení jater nebo hepatorenálním syndromu)
    • toxikologicky krev a moč: etylenglykol, houby, léky, těžké kovy…
    • moč CH+S: erytrocyturie, glykosurie, proteinurie, albuminurie, osmolalita, poměr protein/kreatinin v moči
    • LDH (laktátdehydrogenáza) = hemolyticko-uremický syndrom (HUS)
    • sledování eliminace nefrotoxických látek: NSA, ACEI, antibiotika – aminoglykosidy, antidiabetika
  • zobrazovací vyšetření: USG ledvinného parenchymu (tvar, náplň, postmikční reziduum, jiné patologie), perfuze parenchymu (Doppler), CT, MRI
    • ! nutno pamatovat na rizika spojená s variantami s použitím kontrastu
    • funkční vyšetření: uroflowmetrie
    • RTG a ECHO (echokardiografie) srdce
Léčba akutního renálního selhání
Léčba se liší dle formy a příčiny renálního selhání → snaha o ovlivnění hyperkalemie, metabolické acidózy a vyrovnání stavu hydratace. Je důležitá průběžná monitorace FF: TK, CVP, MAP (střední arteriální tlak), P, TT, SpO2, diurézu a celkový P+V tekutin (i extrarenální odpady) a sledování laboratorních výsledků pro management léčby:
  • u akutní prerenální formy je nutné zajistit stabilizaci oběhu (zástava krvácení) a jeho objemu → preferují se balancované roztoky (Ringer, laktát nebo Plasmalyte), jsou-li příčinou krevní ztráty → aplikace krevních derivátů nebo koloidních náhrad + podpora srdečních funkcí (Noradrenalin, Dobutamin)
  • u akutní renální formy je snahou zvládnout akutní metabolický rozvrat a zabránit přechodu do chronického ledvinného selhání. V 1. fázi se snažíme snížit objem tekutin pomocí podporované diurézy (diuretika – Furosemid) nebo je vhodné zvážit hemodialýzu dle biochemického rozboru a bráníme převodnění organismu. Ve 2. fázi je i nadále nutné striktně hlídat P+V tekutin jako prevence komplikací dehydratace do fáze normalizace filtračních schopností (infuzní terapie).
  • nejčastější postrenální příčinou je urolitiáza → zajistit včasnou derivaci moči z odpovídajících úseků močových cest (ureterální stent, perkutánní nefrostomický drén, PMK, suprapubická punkční drenáž) → a následně dořešit léčbu urolitiázy.
  • u hyperhydratace → diuretika
  • u hyperkalemie → monitorace EKG → aplikace glukózy s insulinem, Calcia i.v., Calcia resonia p.o.
  • u sepse → najít zdroj a → aplikovat cílenou protizánětlivou terapii (ATB)
  • HUS → je-li odhalen včas → léčí se FFP (fresh frozen plasma = čerstvě zmražená plazma), plazmaferézou
  • indikovaná dialyzační léčba:
    • IHD (intermitentní hemodialýza) u hemodynamicky stabilizovaných pacientů pro rychlou korekci vnitřního prostředí (viz obr. 2)
    • CRRT (kontinuální náhradu funkce ledvin) pro hemodynamicky nestabilní (šokové stavy)
    • peritoneální dialýza – stabilizovaní a soběstační pacienti spíše s chronickým renálním selháním
+
2. Dialyzační katétr
Obr. 2. Dialyzační katétr
    • energetický příjem pacienta se řídí stavem a stádiem onemocnění (omezování příjmu bílkovin pro oddálení potřeby dialýzy nebývá potřeba, hrozila by malnutrice). Vždy se preferuje enterální před parenterální (záleží na aktuálním stavu pacienta)
    • energie 167–209 kJ/kg/den (40–50 kcal)
    • bílkoviny 0,8–1,2 g/kg/den
    • cukry 6–8 g glukózy/kg/den
    • tuky 1 g tuku/kg/den
    • snížit příjem Na (aby byl nižší tlak)
    • snížit příjem P (konzervované potraviny)
Pacienta je nutné následně sledovat i po odeznění akutního renálního selhání, nejdříve nefrologem, později praktickým lékařem. Důsledně zvažovat terapii jiných onemocnění (hlavně farmakologii), aby nedošlo k opětovnému toxickému poškození ledvin.
2.5.1.2
Chronické
Faktory, které se podílejí na vzniku, se dělí na ovlivnitelné a neovlivnitelné:
    • neovlivnitelné: věk, pohlaví, genetická predispozice
    • ovlivnitelné: proteinurie, hypertenze, glykemie, příjem bílkovin, anémie, metabolický syndrom (cholesterol a lipidy, obezita), urikémie, kouření
Patogeneze chronického renálního selhání
V průběhu postupně zhoršujícího se procesu dochází ke vzniku → glomerulosklerózy, tubulointersticiální fibrózy a vaskulární sklerózy:
  • zbylé, prozatím nepoškozené glomeruly se snaží kompenzovat renální funkce → ↑intraglomerulárního tlaku → hyperfiltrace, která je podporována i arteriální hypertenzí (podíl působení angiotenzinu II → ↑produkci cytokinů a růstových faktorů → glomerulární hypertrofii a hyperplazii → ↑permeability → proteinurie → progresivní glomeruloskleróza → poškození tubulů → svráštění ledvin)
  • poškození tubulárních buněk → stimulace zánětlivých mediátorů→ stimulace fibroblastů → rozvoj tubulointersticiální fibrózy
  • vaskulární skleróza → intersticiální ischemie → fibróza intersticia.
Na vzniku selhání může mít vliv i přímé poškození podocytů.
Stádia chronického renálního selhání
Určují se dle GF (v ml/min.) do 5 (respektive 6) stádií KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes)
  1. G1 stádium – normální nebo vysoká ≥90 ml/min/1,73 m2
  1. G2 stádium – lehce snížená 60–89
  1. G3a stádium – lehce až středně snížená 45–59
  1. G3b stádium – středně až výrazně snížená 30–44
  1. G4 stádium – výrazně snížená 15–29
  1. G5 stádium – selhání ledvin <15
Diagnostika
Postup je obdobný jako u akutních forem, pokud se týká pátrání po projevech uremického syndromu. Specifika jsou zaměřena na příčiny chronického renálního selhání. Mezi odlišnosti patří například:
  • nažloutlá barva kůže nemocného
  • pruritus kůže
  • oboustranně zmenšené ledviny
  • normochromní normocytární anémie
  • hypokalcémie a hyperfosfatémie
Léčba chronické formy
  • léčba základního onemocnění (příčiny)
  • monitorace a stabilizace TK
  • RRT (renal replacement therapy – dialyzační terapie) → zajištění cévního přístupu ev. břišního katétru pro peritoneální dialýzu
  • režimové opatření: ↓bílkovin (dle stabilizace stavu, a zda se jedná o léčbu konzervativní nebo již dialyzační), ↓Na (ovlivňování hypertenze), RHB
  • očkování
  • prevence komplikací: tekutiny dle diurézy, vitamín D, kyselina listová, NaHCO3, Ca, erytropoetin, substituce Fe, iontoměniče, bikarbonát v p.o. formě
  • zařazení do transplantačního programu
Péče o pacienty s chronickým renálním selháním je velmi náročná, musí být komplexní, aby se co nejméně snížilo riziko systémových komplikací. Pacienti, kteří získají transplantovanou ledvinu, mohou dosáhnout dobré kvality života.
Poznámka
Metody RRT
Hemodialýza
  • metoda nahrazující funkci ledvin využívající mechanismus difuze (pasivního přestupu látek přes polopropustnou membránu po koncentračním gradientu do dialyzačního roztoku) a filtrace (transport látek dle tlakového gradientu). K odstranění tekutiny se využívá principu konvekce.
  • z cévního přístupu pacienta je odváděna krev dialyzačním setem → do hemodialyzátoru, kam je přiváděn i dialyzační roztok → kde probíhá: filtrace, ultrafiltrace → poté je krev odváděna zpět do cévního řečiště pacienta
  • typy přístupů:
    • dočasný (centrální žilní katétr): v jugularis, v. femoralis…, který je běžně netunelizovaný nebo permcath = permanentní – tunelizovaný. V. subclavia se nikdy ke kanylaci pro dočasný přístup nepoužívá – hrozí riziko stenózy a při založení trvalé A-V fistule to pak nefunguje.
    • trvalý: chirurgicky „vyšitý“ A-V shunt (nativní = end-to-side anastomóza tepny se žílou, nebo napojení žíly na tepnu pomocí umělé cévní protézy = graft a nejčastější je goretexový nebo allotransplantovaným žilním štěpem z DK)
  • metody dle časového hlediska:
    • intermitentní – frekvence se nastavuje dle stavu vnitřního prostředí pacienta a hydratace (obden, denně), doba trvání 3–4 hodiny
    • kontinuální – nepřetržitě po dobu 72 hodin i déle, je citlivější, nedochází k tak velkým výkyvům ve vnitřním prostředí a tekutinách → snižuje výskyt komplikací (arytmií, hemodynamicky stabilita). Má však vyšší rizika: krvácení, vyšší cena, technická náročnost…
    • hybridní režimy představují přechod mezi kontinuálními a intermitentními eliminačními metodami. Délka bývá běžně 4–6–8-12 hod. Patří sem SLED (sustained low eficiency hemodialysis = pomalá dlouhá dialýza) nebo EDD (extended daily dialysis = prodloužená každodenní dialýza).
  • metody dle napojení:
    • kontinuální arteriovenózní hemofiltrace (CAVH/CAVHF – continuous arteriovenous hemofiltration).
    • kontinuální arteriovenózní hemodialýza (CAVHD – continuous arteriovenous hemodialysis)
    • kontinuální arteriovenózní hemodiafiltrace (CAVHDF – continuous arteriovenous hemodiafiltration). Hemodiafiltrace kombinuje hemodialýzu a hemofiltraci.
    • kontinuální venovenózní hemofiltrace (CVVH/CVVHF – continuous venovenous hemofiltration)
    • kontinuální venovenózní hemodialýza (CVVHD – continuous venovenous hemodialysis)
    • kontinuální venovenózní hemodiafiltrace (CVVHDF – continuous venovenous hemodiafiltration)
    • pomalá kontinuální ultrafiltrace (SCUF – slow continuous ultrafiltration)
  • antikoagulace – je nutné aplikovat antikoagulační terapii jako prevenci vzniku trombu z důvodu reakce krve s dialyzačním systémem a okruhem. Nejdříve vzniká absorpce proteinů → pak adheze krevních elementů → to vede k aktivaci koagulace → vzniká trombus. Metody a monitorace:
    • heparin (ACT – antikoagulační čas a aPTT – Aktivovaný parciální tromboplastinový čas)
    • nízkomolekulární hepariny (anti-Xa)
    • prostacyklin (test agregace trombocytů stimulována ADP – adenosindifosfátem)
    • citrát – váže Ca, což vede k inaktivaci koagulace
  • komplikace:
    • při kanylaci – pneumotorax, hemothorax, punkce arterie
    • při dialýze – hypotenze (často po napojení v souvislosti s bradykininem, nebo z rychlé ztráty intravaskulární tekutiny, při přidruženém onemocnění srdce), svalové křeče (z rychlého snížení intravaskulárního objemu nebo elektrolytové dysbalance), slabost, nauzea, zvracení, bolest hlavy (v závislosti na změnách tlaku a elektrolytů), anafylaktoidní reakce (reakce vyvolaná jiným způsobem, ne na imunitním podkladu = svědivka, pálení a slzení očí, rýma, kýchání, kašel, pocit horka, bolest břicha, zvracení, průjem, bronchospasmus, edém laryngu, hypotenze – šok…), arytmie (bývají méně časté: ojedinělé extrasystoly, bradykardie a sinusové tachykardie), hemolýza (mechanické poškození erytrocytů v dialyzačním okruhu), poruchy vědomí, hypertenze, krvácení (antikoagulační terapie), uzavření cévního přístupu, dysekvilibrační syndrom (bolesti hlavy, zvracení, křeče – bezvědomí s edémem mozku v důsledku rychlého odstranění nízkomolekulárních látek z krve, kdy se mozkomíšní mok není schopen rychle přizpůsobit), vzduchová embolie (dialyzační přístroj je monitorovaný, aby nedošlo k nasátí vzduchu), horečka (kontaminace dialyzačního roztoku pyrogeny, hypotermie (zvýšené ztráty tepla zatěžují pacienta zvýšenou energetickou spotřebou), porucha ABR a elektrolytů, porucha výživy (hyperkatabolismus zvyšující náchylnost k rozvoji infekce)
    • chronické komplikace: projevy ICHS, hypertenze, CMP, hepatitida B, C, D (prevence – očkování před vstupem do programu), osteopatie, anémie
  • kontraindikace hemodialýzy: limitovaná životní prognóza, nespolupracující pacient, nesouhlas pacienta
Peritoneální dialýza
  • polopropustnou membránou je peritoneum, kdy se dialyzační roztok katétrem napustí do břišní dutiny → nechá se působit (4–8 hod.) → následuje vypuštění (vypuštění a opětovné napuštění může trvat 20–30 min.)
  • složení dialyzačního roztoku je určováno vlastnostmi, které se od něj očekávají. Kromě odstraňování odpadních produktů jako je urea, může například:
    • zvýšená koncentrace G → pomoci ↓V tekutin v těle
    • sodná sůl mléčnanu, nebo uhličitanu dopomoci neutralizovat kyseliny
  • výměna dialyzačního roztoku může být automatizovaná (Automated Peritoneal Dialysis) obvykle v noční době → sníží se výměny během dne → ↑kvalita života
  • komplikace: peritonitida, ztráty bílkovin
Hemoperfuze
  • metoda využívající filtrace bez difuze
  • do dialyzačního okruhu (setu) se vkládá hemoperfuzní kapsle (nejčastěji s živočišným uhlím), která umožňuje odstranění velkých molekul a velkých objemů vody[1][5][9][13][14][20][24]
Souhrn
Ošetřovatelská péče
Povinnosti sestry u pacienta na hemodialýze
  • příprava pacienta, přístroje a mimotělního obvodu, zajištění cévního přístupu, napojení pacienta na přístroj dle ordinace lékaře
  • monitorace je řízena aktuálním stavem:
    • hemodynamiky: EKG, TK, TT, D, SpO2, P+V tekutin
    • laboratorního vyšetření: biochemie (ABR, Na+, K+, Cl-, Ca2+, urea, kreatinin, laktát), hematologie a hemokoagulace (aPTT, ACT, KO) a mikrobiologie (K+C: pokud je potřeba provádíme stěry z invazivních vstupů a hemokultury)
  • zajištění bezpečnosti: kontrola přístroje, těsnost systému, kanyl, polohy pacienta…
  • poučení o režimových opatřeních: pitný režim, dietní režim, pohybový režim
  • vedení dokumentace: FF, parametry eliminační procedury (tlaky, hodnoty ultrafiltrace, velikosti průtoků, začátek a konec), změny stavu pacienta, veškeré ordinace a provedené výkony, vedení záznamu invazivních vstupů (stav, délka zavedení a péče o ně), laboratorní hodnoty
  • péče o dialyzační katétr:
    • je zakázáno odebírat krev, používat pro monitoraci, podávání léků a infuzí
    • důležité je důkladné provádění HDR (hygienická dezinfekce rukou)
    • výhodou jsou biluminální katétry, ale používají se i dva samostatné katétry.
    • aseptický přístup: postupujeme dle standardů zdravotnického zařízení (2% roztok na bázi chlorhexidinu, jodová dezinfekce nebo 70% alkohol). Vhodné je použití transparentního krycího materiálu (příklad: Tegaderm s Chlorhexidinem)
    • aplikace antikoagulační zátky (dle zvyklostí oddělení, příkladem je katétrová zátka – IntraLock)
  • péče o A-V shunt:
    • přístup udržujeme v čistotě a bráníme jakémukoli mechanickému poškození (prevence krvácení)
    • končetinu, kde je „vyšit“ shunt nezatěžujeme: měření TK, náramky, hodinky, polohováním s přilehlou končetinou, nošení těžkých předmětů, odběr biologického materiálu…)
    • je nutné sledovat stav shuntu: pohledem, poslechem či pohmatem, krytí po dialýze odstraňte do 6 hod.
  • v případě výskytu komplikací informujte dialyzační sestru a lékaře.