1.3
Diabetes mellitus
Definice
DM (Diabetes mellitus) je charakterizováno jako chronické onemocnění, které je provázeno hyperglykémií z relativního nebo absolutního nedostatku inzulínu. Relativita nedostatku inzulínu může vzniknout v důsledku nepoměru mezi potřebou buněk a nabídkou nebo jeho nadbytkem (hyperinzulinémií), ale jeho neúčinností či inzulinovou rezistencí cílových buněk. S tím souvisí narušení metabolismu všech základních nutrientů, a to nejenom cukrů, ale i tuků, bílkovin, minerálů a vody. Může se jednat o metabolický syndrom. Tyto stavy vedou v mnoha případech k rozvinutí celé řady komplikací, hlavně kardiovaskulárních, které mohou způsobovat další obtíže dle typu, lokalizace a rozsahu postiženého řečiště.[20]
1.3.1
Klasifikace diabetu mellitu
Klasifikace DM vychází z klasifikace WHO (Světová zdravotnická organizace) od roku 2001 (viz tabulka č. 4).
Tabulka 4. Klasifikace DM dle WHO
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus typ 1 (DM typ 1) dříve označovaný jako IDDM (inzulin dependentní DM), včetně typu LADA (latent autoimune diabetes of adults)
Podtyp A – imunitně podmíněný
Podtyp B – idiopatický
Diabetes mellitus typ 2 (DM typ 2) dříve označovaný jako NIDDM (non-inzulin dependentní DM)
S převahou insulinorezistence nebo insulinodeficience
Ostatní specifické typy diabetu MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young); při chronickém onemocnění pankreatu; při imunosupresi…
GDM (Gestační diabetes mellitus)
Prediabetes
  • HGL (Hraniční glykémie nalačno) = IFG (Impaired fasting glucose) glykémie nalačno 5,6–6,9 mmol/l (měřeno za stejných podmínek)
  • PGT (Porušená glukózová tolerance) = IGT (Impaired glucose tolerance) lačná glykémie <7 mmol/l a po oGTT (orální glukózový toleranční test) po 120 min.7,8–11,0 mmol/l
1.3.1.1
Diabetes mellitus 1. typu
Autoimunitně podmíněný DM – podtyp A
Vzniká v důsledku autoimunitně podmíněné inzulitidy, která způsobuje destrukci β-buněk Langerhansových ostrůvků pankreatu. Za destrukci buněk jsou pak zodpovědní mediátoři zánětu = cytokiny (IL1 – interleukin 1, TNFα – tumor nekrotizující faktor) a lymfocyty, které β-buňky zničí. Lze detekovat protilátky proti:
  • inzulinu IAA
  • cytoplasmě Langerhansových ostrůvků = ICA (islet cell antibodies)
  • jejich antigenům IA2 (tyrozinfosfatáze)
  • anti-GAD (dekarboxyláza kyseliny glutamové)
Průběh onemocnění záleží na rychlosti a agresivitě autoimunitního procesu. Probíhá-li proces velmi agresivně, vznikají akutní komplikace s rozvratem vnitřního prostředí a ketoacidózou velmi záhy. Pozvolně (týdny – roky) probíhající může znamenat, že k diagnostice typu 1 dojde později a hovoříme o typu LADA. Aktivitu procesu lze sledovat na hladinách C-peptidu, který se uvolní z proinzulinu za vzniku inzulinu. C-peptid je vylučován hlavně ledvinami, proto je nutné sledovat funkci ledvin (při renálním selhání může být hladina falešně zvýšená). Dokud probíhá alespoň zbytková sekrece inzulinu, nedochází ke vzniku acidózy.
Faktory ovlivňující možný vznik podtypu A:
  • Dědičnost – z matky na dítě je nízká, ale zvyšuje při kombinaci obou rodičů
  • Faktory vnějšího prostředí: enteroviry, viry zarděnek, příušnic, CMV (cytomegalovirus), EBV (Epstein-Barr virus), chřipkové viry
  • Imunologická reakce mezi matkou a plodem
  • Jiné autoimunitně podmíněné onemocnění (Hashimotova tyreoiditida, celiakie…)
Idiopatický DM – podtyp B
Řadíme sem ty, kdy neznáme příčinu a nebyla prokázána inzulitida.
Klinický obraz
Klinický obraz souvisí s narušením hlavní funkce inzulínu, a to je dostat glukózu do tkání, které jsou na ní závislé (svaly, tuková tkáň, játra), ty ji pak nemohou využít jako zdroj energie pro svoji činnost → hyperglykemie + není inzulinem inhibována lipolýza → tvorba ketolátek v jaterních buňkách → metabolická acidóza → snaha o kompenzaci prostřednictvím respirační alkalózy (Kussmaulovo hyperventilující dýchání)
Přítomná hyperglykemie → ↑osmolalita krve (nedostatek inzulinu → přesouvá K z intracelulárního prostoru do extracelulárního → Na je vylučováno osmotickou diurézou spolu s Cl, Mg, Ca a P + inzulín chybí pro zpětné vstřebávání Na v proximálním tubulu → polyurie → dehydratace a pocit žízně
Diagnostika
  • Anamnéza – zaměřujeme se na:
    • zjištění faktorů ovlivňující možný vznik DM (stres, infekce, rodinná zátěž…)
    • doprovodné projevy: únava, slabost, úbytek na váze, nechutenství, nauzea, zvracení, závratě, polydipsii, zvýšené močení, bolesti břicha, ospalost, opakované záněty močových cest, změny chování…
  • Fyzikální vyšetření příznaků dle klinického obrazu:
    • projevy dehydratace = ↓kožní turgor, suchost sliznic, ortostatická hypotenze
    • bolesti břicha – mohou imitovat i NPB (náhlá příhoda břišní), obleněná (zpomalená) peristaltika, zvracení
    • hyperventilace (Kussmaulovo dýchání), z dechu je cítit aceton
  • Odběr biologického materiálu: hyperglykemie, metabolická acidóza, ↓K, ↓Na, ↓Cl, ↓Ca, ↓P, ↑TAG (triacylglyceroly) a VLDL (very low density lipoprotein), glykosurie, ketonurie, ↑leuko (leukocyty – bílé krvinky), ↑amylázy, ↑CK (kreatinkináza), C-peptid (↓nebo 0), protilátky IAA, anti-GAD, IA2
    • Je nutné diferenciálně odlišit jiné možné příčiny metabolické acidózy. Při selhávání ledvin → ↑urea + kreat (kreatinin). Při tkáňové hypoxii, kdy pro spalování G chybí O2 nebo u pacientů, kteří jsou léčeni biguanidy (Metformin) vzniká laktátová acidóza. Možné intoxikace.
Léčba
  • Režimová opatření:
    • Dietní režim: dieta č. 9 s uvedením odpovídajícího množství sacharidů (spíše vyšší zdroj energie, tito pacienti nebývají obézní). Pacienti jsou poučováni o výměnných (chlebových) sacharidových jednotkách, aby zvládali stravovací režim. Je nutné dodržet: pestrost, pravidelnost, dostatek vitamínů a vlákniny. Omezit jednoduché (rychlé) cukry a tučnou stravu.
    • Pohybový režim zvyšuje využití G a její přesun z krve do tkání. Ideální je postupná, dlouhodobější a opakovaná (pravidelná) fyzická aktivita ke zvyšování kondice (chůze, rotoped, běh), a to 5–7x týdně 30–40 min.
    • Stop kouření a léčba přidružených chorob.
    • Selfmonitoring, telemonitoring, selftunning (využití moderních informačních technologií: příkladem je Nightscout a openAps) při léčbě diabetu
    • Edukace pro zlepšení selfterapie a teleterapie
  • Inzulinoterapie – viz tabulka č. 5 s typy inzulínů a č. 6 s uvedením způsobů aplikace
Tabulka 5. Inzulinoterapie
Typ inzulínu
Nástup účinku (vrchol) délka účinku
Zástupce
HM (Humánní) – krátký účinek
30 min. / 1–3 hod. / 4–6 hod.
inzulin regular (Humulin R, Actrapid)
HM – středně dlouhý účinek (depotní – prodloužený účinek)
1–2,5 hod. / 4–8 hod. / 12–24 hod.
inzulin NPH (Neutral Protamin Hagedorn) (Humulin N, Insulatard)
Analog – ultrakrátký
0–15 min./ 30–45 min. / 2–5 hod.
lispro (Humalog, Liprolog), aspart (NovoRapid, Fiasp), glulisin (Apidra)
Analog – dlouhodobý
2–3 hod. / 10–18 hod. / 18–30 hod.
glargin (Lantus, Toujeo, Abasaglar, Semglee), detemir (Levemir)
Směsi krátce účinkujícího a NPH inzulínu v různých poměrech → Mixtard 20, 30, 40, 50, Humulin M3 a Insulin HM-mix 30 pro dosažení optimálního inzulínového režimu.
Tabulka 6. Techniky aplikace inzulínu
Formy aplikace
Poznámky
Injekční forma: s.c. (subkutánně), i.v. (intravenózně) – jen rychle působící inzulíny
Rychlost vstřebávání se liší dle místa a míry prokrvení tkáně (hloubka, teplota, aktivita tkáně…). Nejrychleji se vstřebává z podkoží břicha → paže → stehna.
Technika:
  • inzulínovou stříkačkou
  • inzulinový dávkovač: inzulinové pero (pro opakované použití nebo předplněné), katétrové pero (místo jehly nasazen katétr, který je zakončen křídlovou jehlou zavedenou do podkoží břicha), bezjehlové injektory (tryskově vstřikovaný inzulin – subjektivně popisované jako bolestivější)
  • inzulinová pumpa: lze ji propojit se CGSM (systém kontinuální monitorace G) v intersticiální tekutině. Systém CSII (kontinuální subkutánní inzulinová infuze) je schopen kombinovat bazální (kontinuální – pulzní) a bolusový (prandiální – po jídle) program imitující fyziologické podmínky vyplavování inzulinu.
    • Implantabilní katétr se neosvědčil pro zvýšené riziko peritonitidy, i když umožňoval přednostní vstup inzulinu do jater
    • Patch (náplasťové) pumpy bez spojovacího katétru a bezdrátově komunikující s datamanagerem.
Vývoj se snaží vytvořit co nejužší a bezpečný uzavřený okruhu pacient-senzor-pumpa s automatickou regulací dodávky inzulinu, aniž by byl potřebný zásah pacienta.
Další způsoby aplikace: p.o. (per orální), inhalační, bukální a transnazální, transdermální náplasti. Další vývoj neinvazivních technik aplikace stále pokračuje, ale prozatím u nich nepřevládá přínos nad riziky.
1.3.1.2
Diabetes mellitus 2. typu
Tento typ DM je spojen s relativním nedostatkem inzulinu na podkladu nedostatečné produkce inzulinu = inzulinové deficience nebo jeho nedostatečného efektu v cílových tkáních = inzulinové rezistence → postupně vedoucí k hyperglykemii spolu s rozvojem metabolického syndromu.
Často se objevuje u osob trpících obezitou se ↑lipidy, ↑hladinou inzulinu v krvi, hypertenzí pod vlivem genetických faktorů a faktorů zevního prostředí, životního stylu.
Klinický obraz
U tohoto typu může být pacient dlouhodobě bezpříznakový → později převládají pozvolna rozvíjející se příznaky hyperglykemie (zbytková sekrece inzulinu brání vzniku ketoacidózy) → ↑osmolalita krve → polyurie → dehydratace.
Diagnostika
Záchyt onemocnění může být náhodný, protože pacient přichází s jinými obtížemi, které jsou však již komplikacemi dlouhodobě probíhajícího procesu. Proto zde hraje velmi významnou roli propojení anamnézy a fyzikálního vyšetření, kdy pátráme:
  • po únavě, nechutenství, úbytku na váze, pitném a stravovacím režimu, opakovaných zánětech (opakované mykotické infekce), defektech na kůži, pocitech studených nohou, obtížích se zrakem, jemnou motorikou nebo chůzí…
Sběr doplňujících informací:
  • antropometrické údaje: výška, hmotnost, obvod paže a pasu
  • FF, TK (tlak krve), EKG (elektrokardiogram), vyšetření očního pozadí, vyšetření kůže a prokrvení dolních končetin, které je vhodné doplnit o vyšetření neuropatie filamentem a ladičkou
  • odběr biologického materiálu: G (náhodná, nalačno, oGTT), HbA1c (glykovaný hemoglobin poskytující nepřímou informaci o průměrné G během 4–6 týdnů), stanovení C-peptidu a přítomnost protilátek pro stanovení (odlišení) typu DM, cholesterol, HDL (high density lipoprotein), LDL (low density lipoprotein), TAG, urea, kreat, Na, K, Cl, KYMO (kyselina močová), AST (Aspartátaminotransferáza), GGT (gama-glutamyltransferáza), moč chemicky + sediment: glykosurie, ketonurie, mikroalbuminurie/proteinurie
  • dopplerovského či oscilometrického měření se stanovením kotníkového indexu ABI v ambulanci
  • diferenciální diagnostikou odlišit jiné možné příčiny hyperglykemie jako je například tyreopatie TSH, fT4.
Existují doporučené algoritmy, jak postupovat při podezření na záchyt DM. Pro potvrzení diagnózy svědčí tyto stavy: průkaz příznaků cukrovky spolu s náhodnou glykémií ≥ 11,1 mmol/l, záchyt G nalačno ≥ 7,0 mmol/l nebo výsledek G po 2 hod.≥ 11,1 mmol/l.
Léčba
Léčba DM spočívá v co nejideálnější kompenzaci celkového metabolického stavu. Zahrnuje:
  • režimová opatření:
    • dietní omezení – na rozdíl od diety u DM 1. typu obsahuje spíše menší podíl sacharidů (energie) a s důrazem spíše na redukci váhy (úprava množství tuků a bílkovin). Nutno dodržovat pitný režim (tendence k dehydrataci), příjem vitamínů a dostatek vlákniny (zpomaluje vstřebávání G ze střeva)
    • pohybový režim umožňující snazší redukci váhy
    • selfmonitoring
    • edukace
  • farmakologickou léčbu:
    • PAD (perorální antidiabetika) viz tabulka č. 7. Typ preparátu závisí na tom, jaký mají efekt u převažujícího problému. Záleží, zda převažuje inzulinová deficience nebo rezistence
    • inzulinoterapie
Tabulka 7. PAD
Princip účinku
Zástupci
Inzulinová sekretagoga = řeší deficienci → zvyšují sekreci inzulinu
  • sulfonylureové deriváty II. generace
    • glibenklamid (Maninil, Glucobene), glipizid (Minidiab), Gliklazid s řízeným uvolňováním (Diaprel MR), gliquidon (Glurenorm), glimepirid (Amaryl, Oltar, Glimepirid, Amyx)
  • nesulfonylureová sekretagoga (glinidy):
    • repaglinid (Novonorm)
  • inkretiny
    • exenatide (Byetta)
    • liraglutin (Victosa)
  • gliptiny
    • vildagliptin (Galvus)
    • sitagliptin (Januvia)
    • saxagliptin (Onglyza)
Inzulinoví senzitizéři = řeší rezistenci → zvyšují citlivost periferních tkání na inzulin
  • biguanidy: metformin (Metformin, Glucophage, Siofor, Adimet, Langherin)
  • glitazony: pioglitazon (Actos)
Ostatní inhibitoři α-glukosidáz → dočasně blokují štěpení disacharidů ve střevě → zpomalují vstřebávání ve střevě
  • akarbosa (Glucobay)
  • SGLT2 inhibitory – glifloziny jsou selektivní inhibitory transportéru pro sodík a glukózu 2 (sodium-glucose co-transporter 2, SGLT2). Blokují reabsorpci glukózy v ledvinách a navozují glykosurii: empagliflozin (Jardiance), dapagliflozin (Forxiga) a canagliflozin (Invokana).
1.3.1.3
Další typy diabetu
GDM je spojen se změnami v těhotenství. Vzniká často na podkladě kombinace faktorů jako relativní nedostatek inzulínu při nabývání na váze ve 3. trimestru těhotenství. V tomto období vzniká fyziologická inzulinová rezistence, a pokud organizmus není schopen tento stav kompenzovat → GDM. GDM je rizikový jak pro plod, tak matku. Plod ohrožuje jeho velikost → makrosomie (porodní hmotnost nad 4 kg, široká ramena, hrudník…) s možnou funkční nezralostí plodu. Po porodu hrozí hypoglykemie z hyperinzulinizmu (hyperplazie β-buněk), neuromuskulární dráždivost, syndrom dechové tísně, arytmie… Matka bývá ohrožena těhotenskou hypertenzí, preeklampsií (spolu s edémy, proteinurií a hypertenzí), uroinfekcemi, porodním traumatem (velkým plodem) …
Prediabetes signalizuje přechod mezi fyziologicky kompenzovaným procesem a DM. Je charakterizovaný hraniční glykémií nalačno v rozmezí 5,6–6,9 mmol/l nebo poruchou glukózové tolerance s glykémií ve 120 min. při oGTT 7,8–11,0 mmol/l. Tito pacienti by měli být evidováni v diabetologicko-obezitologických poradnách s cílem nastavit režimové a stravovací návyky tak, aby došlo ke snížení váhy a předešlo se rozvinutí DM II. typu. Diagnostika se opírá o výsledky oGTT.
Komplikace diabetu mellitu
Komplikace jsou zpracovány v tabulkách č. 8 a 9.
Tabulka 8. Akutní komplikace DM
Akutní
Poznámky
Ketoacidotické hyperglykemické kóma
Hyperglykemie nekompenzovaná inzulinem:
  • tvorba ketolátek (je cítit aceton z dechu, přítomen v moči) → metabolická acidóza (nauzea, zvracení) → hyperventilace
  • ↑osmolalita krve → polyurie → polydipsie → dehydratace → hypotenze
  • poruchy vědomí (somnolence → sopor) → kóma
  • snížení perfuze ledvin → anurie → rozvoj šokového stavu
Rozvoj může být velmi rychlý. Léčba vychází z včasné diagnostiky a následné stabilizace vnitřního prostředí spolu se symptomatickou terapií:
  • inzulinoterapie
  • úprava vodního a elektrolytového hospodářství (rehydratace)
  • prevence nebo léčba vzniklých přidružených komplikací:
    • arytmie (z hypokalemie)
    • edém mozku (z rehydratace)
    • cévní trombózy
    • šoková plíce
Neketoacidotické hyperosmolární kóma
Hyperglykemie (zbytková sekrece inzulinu brání vzniku ketoacidózy = bez ketonémie, ketonurie, není přítomno Kussmaulovo dýchání) → ↑osmolalita krve → polyurie → dehydratace (↑Na, ↑Hct – hematokrit a ↑CB – celková bílkovina) → oligurie, křeče → somnolence → sopor → kóma. Metabolická acidóza vzniká na podkladu akutního renálního selhání. Stav se vyvíjí pozvolna: dny – týdny. Léčba: rehydratace + inzulinoterapie + antikoagulační terapie (riziko trombózy)
Laktacidotické kóma
Typ A – vznikající u hypoxie, typ B – bez přítomné hypoxie: u pacientů, kteří užívají biguanidy (Metformin), při předávkování Metforminem, se selháváním ledvin a jater, při kardiální dekompenzaci, užíváním alkoholu → únava, slabost, somnolence, letargie, hypotenze, těžká acidóza. Léčba: inzulinoterapie + úprava vnitřního prostředí + je možné využít hemodialýzy.
Hypoglykemické stavy – kóma
Při poklesu G pod 3,6 mmol/l → příznaky z aktivace sympatoadrenálního systému – kontraregulačních hormonů (katecholaminy): třes, studený pot, pocit vlčího hladu.
Při poklesu G pod 3,1 mmol/l → příznaky z nedostatku glukózy v CNS (= neuroglykopenické) a aktivace růstového hormonu a kortizolu → poruchy vědomí, poruchy kognitivních funkcí
Léčba: je-li pacient při vědomí → jednoduché (monosacharidy) a složené sacharidy (polysacharidy), + doplnit k léčbě i.v. aplikaci koncentrovaných roztoků G 20% a 40%, glukagon je účinný jen u pacientů léčených insulinem, u pacientů na PAD nebude fungovat
Tabulka 9. Pozdní (chronické) komplikace DM
Pozdní
Poznámky
Specifické komplikace = mikroangiopatie
Diabetická nefropatie
Postižení ledvin se zhoršující se glomerulární filtrací s následky: mikroalbuminurie, proteinurie, hypertenze, progredující porucha renálních funkcí. Je nutné kompenzovat diabetes a hypertenzi, dbát na prevenci infekcí a při selhávání ledvin zajistit dialýzu a možnou transplantaci
Diabetická neuropatie
Postihující:
  • periferní nervy (somatická): symetrické brnění, mravenčení a bolestivost DK (stehna, lýtka), svalová slabost, vertebrogenní bolesti a bolesti karpálního tunelu. Diplopie, strabismus, ptóza víčka, neuralgie trigeminu. Zhoršená jemná motorika. Zvýšené riziko úrazů.
  • vegetativní systém (autonomní) → projevy mohou být různého charakteru. Poruchy KVS, žaludku → průjem, MM (močového měchýře) → neurogenní MM…
Diabetická retinopatie
V důsledku opakovaných hyperglykémií → ↑permeabilita kapilár sítnice, ↑viskozita krve, ↑agregace trombocytů → dilatace cév, novotvorba cév s fibrózními změnami, makulární edém (→ zhoršení zraku) → odchlípnutí sítnice → slepota
Diabetická noha
V důsledku kombinace neuropatie (ztráta citlivosti bolesti, teploty, tlaku), mikroangiopatie (kapilární postižení) a infekce. Proces může být zhoršován i makroangiopatiemi.
Nespecifické komplikace
  • makroangiopatie v důsledku urychlené aterosklerózy u DM s rozvojem ICHS (ischemické choroby srdeční), ICHDK (ischemická choroba dolních končetin), CMP (cévní mozková příhoda)
  • častější výskyt a rychlejší zrání katarakty
  • komplikace vznikající na podkladě neuropatií:
    • gastroenterologické komplikace
    • urogenitální komplikace
  • kožní komplikace v důsledku zánětů nebo lipodystrofie
  • kostní a kloubní komplikace
Syndrom diabetické nohy
Jedná se o velmi závažnou komplikaci, která u velkého počtu pacientů končí amputací DK. Postižení vzniká nejčastěji distálně od kotníku. Diagnosticky pátráme po známkách postižení nervů (motorických i senzitivních), stavu cirkulace v postižené oblasti, projevech infekce a zhoršené hybnosti kloubů. Příznaky: bolesti, pálení, svědění, necitlivost, svalová únava, slabost, atrofie svalů, záškuby, spasmy, kožní defekty, pulzace, šelesty, deformity, změna barvy a teploty kůže…
  • Neurologické vyšetření:
    • vyšetření povrchového (10 gramové monofilamenty) a hlubokého čití (neurothesiometr, kalibrovaná ladička) na palci nebo jiných prstech nohy
    • chůze, rovnováha
    • u nejistých stavů EMG (elektromyogram)
  • Cévní vyšetření:
    • měření kožní teploty
    • kotníkové tlaky s využitím dopplerovské sondy
    • TcPO2 (Transkutánní oxymetrie)
    • laser doppler fluxmetrie nebo kapilaroskopie
    • angiografie, CT angiografie, digitální subtrakční angiografie, MR angiografie
Pro zhodnocení rizika se stanovuje → NDS (Neuropathic disability score): kotníkové reflexy, vyšetření vibračního čití ladičkou, rozlišení ostrého či tupého dotyku a rozlišení teplého nebo studeného vjemu
  • kultivace a citlivost stěrů z ran – defektů (k nasazení cílené terapie), zánětlivé parametry: CRP, KO
  • vyšetření biomechaniky nohou: plantogram, pedobarografie
  • diagnostika komplikací: kostní biopsie, RTG, MRI, radioizotopové vyšetření, SPECT CT
Léčba:
  • stabilizace DM a přidružených chorob (hlavně aterosklerózy, hypertenze)
    • režimové opatření (stop kouření) a dietní omezení
    • medikamentózní léčba (antiagregancia, statiny – hypolipidemika, antihypertenziva)
    • edukace a selfmonitoring
    • evidence v podiatrické ambulanci
  • odlehčení DK (berle, klid na lůžku, ortézy, poloboty, ortopedické vložky, pojízdné křeslo)
  • péče o defekty, debridement (drenáže, incize) → způsoby se liší dle stupně infekce, typu exsudace, velikosti edému, dle fáze granulace a epitelizace.
    • každý defekt musíme zhodnotit pro volbu vhodného materiálu. Doporučuje se aplikovat principy vlhkého hojení ran: oplach fyziologickým roztokem, používání nedráždivých dezinfekčních prostředků, různé typy spongiosního (po exsudaci materiálem nedochází ke zpětnému uvolnění do rány – příkladem je Mepilex) či hydrokoloidního krytí (ve formě gelů: Flamigel, Nu-gel nebo v kombinaci s krytím: příkladem je Askina hydro, Hydrosorb komfort…)
    • VAC (Vacuum-Assisted Closure), nyní se doporučuje kombinace podtlaku s proplachem (proplach analgetiky, dezinfekčními prostředky, antibiotiky)
    • kožní náhrady = mřížky s aktivními fibroblasty, keratinocyty nebo jejich kombinací
    • při infekci → ATB
  • léčba bolesti – běžná analgetika (paracetamol, ibuprofen…) nemívají velký efekt a při chronickém užívání mohou přinášet komplikace. Běžněji se pro léčbu neuropatické bolesti používají:
    • TCA (tricyklická antidepresiva): amitriptylin, carbamazepin
    • modulátory α2-δ podjednotky kalciových kanálů: gabapentin (Neurontin), pregabalin (Lyrica)
    • opioidy: slabé (kodein, tramadol), silné (morfin, fentanyl, oxykodon, hydromorfon)
  • vazodilatační infuze – v některých případech lze využít infuzi prostaglandinů s jejich vazodilatačním efektem
  • revaskularizační terapie – endoluminální radioinvazivní výkon = PTA (perkutánní transluminální angioplastika), nebo cévně chirurgické výkony (bypass, endarterektomie, trombektomie, sympatektomie)
  • v určitých případech → dlouhodobá hyperbaroxie či experimentální aplikace kmenových buněk, lokální terapie cytokiny, kmenovými buňkami a suspenzí trombocytů s obsahem destičkových cytokinů, terapie autologní plazmou obohacenou destičkovým koncentrátem
  • podpůrná terapie:
    • do určité míry lze zařadit thiamin
    • fyzikální terapie = elektrická nebo magnetická stimulace, ultrazvuk (mají neprůkazný efekt)
Souhrn
Ošetřovatelská péče o pacienta s akutními komplikacemi DM
Ošetřující personál se podílí na zhodnocení aktuálního zdravotního stavu, následně jej kontinuálně monitoruje, protože jsou ohroženy životní funkce a zajišťuje komplexní ošetřovatelskou péči:
  • zajištění žilní linky
    • výhodou je více PŽK (periferních žilních kanyl). Pacient je ohrožen celkovou dekompenzací stavu doprovázenou hypotenzí a dehydratací a pozdější zajišťování PŽK může být komplikované
    • nebo CŽK (centrální žilní kanyla), která může kromě aplikace infuzní terapie a léčiv sloužit k monitoraci CVP (centrálního venózního tlaku)
  • odběr biologického materiálu:
    • krev biochemicky: G, Na, K, Cl, Ca, Mg, P, TAG, amylázy, urea, kreat, osm. (osmolalita), KP (krevní plyny) a ABR (acidobazická rovnováha)
    • krev hematologicky: KO (krevní obraz), hemokoagulace
    • moč: chemické + sediment (glykosurie, acetonurie, osm., albuminurie…), odpady minerálů močí
  • monitorace FF: TK, P (pulz), TT, EKG, SpO2 (saturace krve kyslíkem), GCS (Glasgow Coma Scale), hodinové diurézy a P+V
  • u ↑G (hyperglykémie) → aplikace inzulínu dle OL (ordinace lékaře): úvodní dávku lze aplikovat s.c. (ale to je sporné) → nejdříve i.v. (perfuzory – dávkovačem), s.c. po stabilizaci stavu (G, ABR) a přechodu na p.o. příjem stravy
  • u dehydratace → rehydratace prostřednictví fyziologického roztoku nebo lépe balancovanými roztoky (Plasmalyte) s přidáním elektrolytů: (hlavně K) KCl 7,5%, 10% NaCl, 13,6% KH2PO4, MgSO4 10–20%
    • aplikace alkalizujícího roztoku 8,4% NaHCO3 (bikarbonát sodný) je na zvážení. Bezpečnější je postupovat pomaleji než měnit pH rychle
    • po stabilizaci G se přidávají roztoky G (umožní utilizaci ketolátek)
  • je-li stav komplikován zvracením → zavést NGS na spád a evidovat množství odpadů (ztráty tekutin) a minerálů
  • ↓G (hypoglykémie) se řeší substitucí G
    • je-li pacient při vědomí → monosacharidy = čokoláda, kostky cukru, džus, sušenky p.o. a následně doplnit = polysacharidy – pečivo, přílohy – brambory, těstoviny…
    • má-li poruchu vědomí → koncentrované roztoky G 20% a 40% i. v. v těžkých stavech nebo v indikovaných případech glukagon s.c. nebo i.m.
  • stav může být komplikován dalšími faktory, které se řeší aktuálně symptomatickou terapií:
    • akutní renální selhání nebo laktacidotické kóma (při předávkování biguanidy – Metforminem nebo jejich nedostatečném vylučování) → dialýza
    • arytmie → monitorace EKG → korekce K a antiarytmika
    • edém mozku z rehydratace → nutno postupovat citlivě a předejít tomuto stavu
    • trombotické stavy a poruchy koagulace (↑PAI – plasminogen aktivator inhibitor, ↑fibrinogen), hrozí až rozvoj DIC (diseminované intravaskulární koagulopatie) v důsledku hemokoncentrace → prevence TEN (tromboembolická nemoc) dle OL: bandáže DK (dolních končetin), aplikace nízkomolekulárního heparinu…
    • při výskytu infekčních komplikací → ATB
    • ARDS (acute respiratory distress syndrome) = šoková plíce → UPV (umělá plicní ventilace)
  • zajištění potřeb souvisí s mírou soběstačnosti:
    • potřeba dýchání – prevence hypoventilační pneumonie. V případě nutnosti oxygenoterapie → dodržet správné a bezpečné způsoby aplikace
    • potřeba hygieny a vyprazdňování
    • péče o kůži a tkáně jako prevence dekubitů
    • péče o psychiku hlavně, pokud je pacienta při vědomí
    • pasivní a aktivní RHB (rehabilitace) → včasná vertikalizace a prevence svalové atrofie, kontraktur
    • dbát na edukaci pacienta o dodržování léčebného režimu (strava, režim, pohyb), selfmonitoring, předcházení opakování akutních komplikací a vzniku pozdních (péče o nohy a o vhodné obuvi), zvládání akutních stavů, které mohou dekompenzovat probíhající proces (infekce, stres).
[1][2][4][5][6][13][15][17][18][20][22][23][26]