1.2
Ischemická choroba srdeční
Definice
Je onemocnění, u kterého dochází v důsledku zhoršeného prokrvení (perfuze) k nedostatečné oxygenaci a vyživení srdečního svalu. Vzniká nepoměr mezi potřebou a dodávkou kyslíku vyúsťující v ischemii myokardu. Pokud stav není řešen a ischemie se zhoršuje, může vyústit až v nekrózu srdečního svalu. [12][16][19][18]
1.2.1
Etiologie
Srdeční:
  • postihující koronární tepnu:
    • organické: aterosklerosa (95 %)
    • trombus
    • embolie
    • arteritida
    • disekce
    • funkční: spasmy
    • kombinace
  • onemocnění snižující minutový srdeční výdej:
    • arytmie, chlopenní vady, srdeční selhání
    • kardiomyopatie…
Mimo srdeční:
  • anémie
  • onemocnění plic s respirační insuficiencí
  • hypovolémie…
1.2.2
Formy ischemické choroby srdeční
ICHS (Ischemická choroba srdeční) se prezentuje mnoha formami. Dělení ovlivňuje časové hledisko (akutní a chronické) a stabilita (stabilní a nestabilní) formy. Někteří autoři doplňují dělení i na formy algické a antalgické.
Akutní formy označujeme jako AKS (akutní koronární syndrom) zahrnující:
  • NAP (Nestabilní anginu pectoris) – ischemie nevede ke vzniku nekrózy (klidová, nově vzniklá, akcelerovaná)
  • AIM (Akutní infarkt myokardu)
  • Náhlá koronární smrt.
Chronické formy zahrnují:
  • Stabilní angina pectoris
  • Němá myokardiální ischemie
  • Syndrom X
  • stp. IM (infarktu myokardu), ICHS manifestující se srdečním selháním.
1.2.2.1
Nestabilní angína pectoris
NAP je ischemie způsobená nejčastěji nasedajícím trombem na ateromový plát, který přechodně uzavírá cévu, ale vzniklá ischemie nevede ke vzniku nekrózy srdečního svalu.
Vzhledem k podobnosti klinického obrazu, diagnostiky, terapii i ošetřovatelské péči s AIM, zpracuji toto téma v podkapitole AIM.
1.2.2.2
Akutní infarkt myokardu
AIM je forma ICHS, u které ischemie vede k nekrotickému poškození buněk srdečního svalu. Je manifestováno minimálně jedno z těchto kritérií:
  • symptomy spojené s ischemií srdečního svalu
  • známky nové ischemie na EKG (elektrokardiografie)
  • nově vzniklá porucha hybnosti nebo vzniklá porucha viability srdečního svalu.
Proběhlý infarkt se prokáže, pokud se potvrdí patologický Q-kmit na EKG, zhoršená funkce myokardu ze ztráty viability nebo průkaz zhojené či hojící se jizvy po infarktu.
Tak jak bylo uvedeno výše, může být AIM způsoben komplikacemi AS plátu, při procesech vedoucích k nepokrytí potřeb kyslíkem, jako je anémie, hypotenze nebo spazmus koronárních tepen. AIM může být způsoben i samotnými diagnosticko-terapeutickými zásahy při PCI (perkutánní koronární intervenci) nebo při aortokoronárním bypassu.
Dělení AIM dle doporučení Kardiologické společnosti:
  • AIM 1. typu – způsobený patologií v koronárním řečišti (ruptura nebo eroze plátu)
  • AIM 2. typu – AIM podmíněný ischemickou nerovnováhou (vzniká rozdíl mezi nabídkou kyslíku a poptávkou). Může být spojen i s poraněním myokardu
  • AIM 3. typu – srdeční smrt v důsledku AIM
  • AIM 4. typu – spojený s revaskularizačmíni procedurami – PCI (řadíme sem i typ provázený trombózou stentu, restenózou)
  • AIM 5. typ – spojený s revaskularizačními procedurami – CABG (chirurgický aortokoronární bypass).
AIM můžeme dělit z mnoha úhlů pohledu. Příklady některých dělení předkládám:
  • Dělení dle velikosti na mikro (malý), střední, velký.
  • Dle rozsahu nekrózy dělíme AIM na transmurální, netransmurální.
  • Dle lokalizace na přední (anteroextenzivní), zadní (diafragmatický), boční (laterální), spodní (inferiorní), septální či kombinace (anteroseptální, anterolaterální).
  • Dle stadia nekrózy na akutní, rozvíjející se (6 hod. – 7 dnů), hojící se (7–28 dnů), zhojený (>28 dnů = jizevnatá tkáň bez buněčné infiltrace.
  • Dle postiženého povodí dle koronarografie.
  • Dle změněné křivky na EKG, kde se odrazí lokalizace svodů, vývoje Q-kmitu, elevace ST úseků nebo vývojových stádií.
Klinický obraz zjišťovaný sběrem anamnézy a fyzikálním vyšetřením:
  • dyskomfort hrudní (stenokardie), kdy lékař musí rychle odlišit možné nekardiální příčiny bolestí na hrudi (plicní embolie, pneumotorax, disekce aorty…):
    • bolest na hrudi vznikající v klidu nebo při menší námaze a s malou či žádnou reakcí na Nitroglycerin.
    • bolest trvající několik minut až hodin.
    • vyzařuje do krku, čelisti, zad, levé horní končetiny, epigastria.
  • doprovodné znaky AIM řadíme: úzkost, strach (život ohrožující stav), pocení a zvracení (jako vegetativní reakce), dušnost (v závislosti na zhoršeném průtoku krve plicním řečištěm a jako vegetativní reakce), slabost (nevýkonnost srdečního svalu a snížené okysličování tkání v kombinaci s vegetativní reakcí), palpitace (spojené s arytmiemi), subfebrilie (probíhající zánětlivý proces).
  • asymptomatický průběh – bez subjektivních známek nebo s minimálním výskytem příznaků.
  • náhlá smrt (do 1 hod. od vzniku obtíží)
  • někdy může AIM probíhat pod obrazem jiného onemocnění:
    • Hypertenze a tachykardie jako reakce sympatiku.
    • Hypotenze s bradykardií často provázející AIM spodní stěny.
    • Hypotenze s tachykardií a hypoperfuzí ostatních orgánů jako projev kardiogenního šoku.
    • Tachypnoe, ortopnoe, plicní chrůpky jako projev LSS (levostranného srdečního selhání).
    • Hepatomegalie, ↑náplň krčních žil jako projev PSS (pravostranného srdečního selhání). Méně časté.
    • Šelesty – perikardiální při transmurálním IM s perikarditidou, holosystolický podél sterna při perforaci mezikomorového septa…
Diagnostika se opírá o záznam 12-svodového EKG a o výsledky laboratorních vyšetření:
  • Od 3. až 4. hod. po AIM jsou detekovatelné srdeční Troponiny, které dosahují maximálních hodnot do 12–36 hod.
    • TnT, TnI (kardiální izoformy Troponinu a Troponinu I)
  • Myokardiální CK-MB (Kreatinkináza – myokardiální izoenzym) a myoglobin se používají v kombinaci s TNT – stoupají rychleji než TNT, ale nejsou tak specifické. Odběr může být dle starších postupů doplněn i o AST (aspartát-aminotransferázu) a LDH (laktátdehydrogenázu), ale již se moc nevyužívá.
  • Hyperglykémie – dopad stresové reakce.
  • Leukocytóza – zánětlivý parametr.
  • ↑ CRP (C reaktivní protein – zánětlivý parametr) → vede k horší prognóze.
  • ANP (atriálního natriuretického peptidu v síních), BNP (Natriuretický faktor B – mozkový) nebo Nt-proBNP (prohormon BNP) → pomáhá odlišit dušnost kardiálního původu.
  • Lipidový profil musí být odebrán do 48 hod. od vzniku AKS → poté pokles HDL-cholesterolu (až na 8 týdnů).
  • Prognóza plyne i ze stavu renálních funkcí → kreatinin, clearance kreatininu, glomerulární filtrace (nejpřesnější pro prognózu je stanovení hladiny Cystatinu C) = průkaz kardiogenního šoku.
EKG
  • STEMI – s elevací ST úseku (Pardeeho vlna)
  • Non STEMI – bez přetrvávající elevace ST úseku (mohou se objevit přechodné nebo trvalé deprese, změny T vlny…)
  • blokády Tawarových ramének (při kompletní blokádě je na EKG viditelné delší QRS> 0,12 s) a AV bloky (prodloužení PR intervalu nebo po vlně P nenásleduje QRS komplex)
  • stp. po IM – perzistující Q kmit (jizva)
  • negativní nález nevylučuje AKS
Monitorace EKG je velmi důležitá od prvopočátku. Kontinuální monitorace v akutním stádiu umožňuje rozpoznání komplikací.
Zobrazovací metody
  • akutně použitelné:
    • ECHO (Echokardiografie) – dle akutnosti a aktuálního stavu pacienta se volí TEE (transezofageální) nebo TTE (transthorakální). Dopomůže rozpoznat velikost infarktu, hybnost komory, EF (ejekční frakci), projevy srdečního selhání na podkladě poškození mitrální chlopně, ruptury papilárního svalu, ruptury septa, přítomnost trombů či vegetací…
    • SKG (selektivní koronarografie) – nástřik kontrastní látky do ústí věnčitých tepen.
    • NMR – má stejný vypovídající hodnotu jako ECHO, ale je méně dostupná a ekonomicky náročná, proto se používá jen při podezření na střádavé choroby nebo amyloidózu myokardu, které mohou též vyústit v IM
    • RTG S+P (rentgen srdce a plic) – je hodnocena velikost srdečního stínu. Při průkazu dilatace LK (levé komory) → potvrdí se plicní městnání při levostranné kardiální insuficienci. Prokázat lze i pleurální výpotek a lze vyloučit jinou příčinu bolestí na hrudi – PNO, pneumonii, fraktury žeber…
  • Použitelné po příhodě nebo po stabilizaci stavu:
    • Zátěžová dobutaminová ECHO – prokáže viabilitu myokardu v případě zlepšení funkce po odeznění zátěže při podání Dobutaminu před revaskularizací.
    • Radionuklidové metody a PET (pozitronová emisní tomografie) umožní rozpoznat viabilitu myokardu před revaskularizačními výkony.
    • CT – napomůže diferenciální diagnostikou vyloučit disekující aneuryzma aorty, plicní embolii. Při použití kontrastu je schopno posoudit průchodnost koronárních tepen a aortokoronárních bypassů.
Léčba AIM
Podstatou léčby je odstranění příčiny ischémie a prevence recidivy ischemie. Jsou stanoveny algoritmy, dle kterých postupovat u jednotlivých typů AIM. Pokud je to možné, dává se u nás přednost katetrizačním technikám před farmakologickou trombolýzou. Nemocniční léčba navazuje na léčbu přednemocniční.
Léčba začíná odpovídajícím zajištěním pacienta v přednemocniční péči:
  • NTG (Nitroglycerin), Nitromint slg. (sublinguálně)
  • Monotab, Monosan, Nitropelet… p. o. (per os) nebo ISDN (Izosorbit dinitrát): Cardiket, Isoket. Glycerol-trinitrát: Nitro Pohl, Perlinganit … i. v. (intravenózně) – koronární vazodilatancium → ↑nabídku kyslíku myokardu.
    • Pokud při slg. podání NTG do 5 minut neodezní stenokardie, měla by se nemocnému podat k rozžvýkání ASA.
  • ASA
    • tbl. – Aspirin, Anopyrin, Acylpirin…
    • i.v. – Cardegic (Aspegic)
  • Antiagregancium – Clopidogrel (Plavix, Trombex)
  • Heparin i. v. – pokud bude pacient podstupovat PCI
  • Kyslík – dle aktuálního stavu nemocného se zvolí forma aplikace oxygenoterapie
  • Opiáty pro řešení bolesti – Fentanyl, Morfin → ↓tak spotřebu kyslíku myokardem
  • Anxiolytika – snižující úzkost a strach (Diazepam)
  • Dle symptomatologie:
    • TF >60/min. – betablokátory: v 1. hodinách ↓TF (tepová frekvence), ↓TK (tlak krve) a kontraktilitu → ↓nárok myokardu na kyslík → zmenšují velikost nekrózy). Příklad: Metoprolol (Betaloc, Vasocardin, Concor)
    • TF <45/min. – anticholinergikum – Atropin i. v.
    • hypertenze – betablokátory, Nitráty. U hemodynamicky stabilních pacientů mohou být použity ACEI (inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu) – Captopril (Tensiomin), enalapril (Enap), ramipril (Ramipril), perindopril (Prestarium). Brání remodelaci LK
    • hypotenze – Volumexpanze (krystaloidy, volumexpandery), Vazopresory → pozitivně inotropní účinky = s vazokonstrikčními vlastnostmi → vyšší dávky dopaminu nebo NA (Noradrenalinu). Bez vazokonstrikčního účinku (dobutamin), vazodilatační účinek (Simdax). Užívají se u těžkého SS (srdečního selhání) až kardiogenního šoku
    • Srdeční selhání – Nitráty, Diuretika (Furosemid), ACEI
    • Arytmie – defibrilace, KPR (kardiopulmonální resuscitace).
Navazující nemocniční léčba může zahrnovat výkony uvedené níže:
Rozšířená farmakologie
  • Antikoagulancia – enoxaparin (Clexane), fondaparin (Arixtra)
  • Antitrombotika – Abciximab (ReoPro), Eptifibatid (Intregrilid)…
  • Antiagregancia – reverzibilních inhibitorů ADP (adonosin-difosfát podílející se na hemostáze spolu s dalšími destičkovými působky) – ticagrelor (Brilique), prasugrel (Efient) a cangrelor (Kengreal – nově testovaný preparát)
  • Blokátory kalciových kanálů – Při hypertenzi u nemocných s nekardiální kontraindikací betablokátorů. Verapamil (nelze použít u ↓systolické funkce LK nebo SS)
  • Trombolytická terapie – t-PA (aktivátor tkáňového plasminogenu) – altepláza (Actilysa), tenektepláza (i. v.)
  • Koronární vazodilatancium s kombinovaným účinkem – Molsidomin (Molsihexal). Mechanizmus účinku = jako nitráty, a navíc stimuluje fibrinolýzu (vede to ke zlepšení kvality života, ne však zlepšení prognózy onemocnění)
  • Antiischemikum fungující na ovlivnění metabolických potřeb srdečních buněk – trimetadizin (Preductal)
  • Hypolipidemika:
    • statiny – významně zpomalují rozvoj AS, stabilizují AS plát, snižují riziko sekundárního IM (Atorvastatin, Pravastatin).
    • fibráty – snižují hladinu TAG (triacylglycerolu), jsou mnohem účinnější při zvýšení HDL cholesterolu.
Perkutánní koronární intervence
= perkutánní direktní – přímá koronární intervence. Má širší význam než jen PTCA (perkutánní transluminální koronární – coronary angioplastika) → označení se používá již jen pro angioplastiku balónkem, ne pro stenty).
Aortokoronární bypass
  • používají se žilní (v. saphena magna) nebo arteriální štěpy (a. mammaria, a. radialis, gastroepiploica dx):
    • LIMA (levá mammární tepna) na RIA (ramus interventricularis anterior)
    • RIMA (pravá mammární tepna) je všita do proximálního úseku LIMA → umožňuje revaskularizovat povodí ramus circumflexus, případně až RIVP (ramus interventricularis posterior)
    • RGEA (gastroepiploica dx.) → zátěž v souvislosti s otevřením dutiny břišní.
  • operace s použitím mimotělního oběhu = nebijící srdce (non beatig heart) nebo operace bez použití mimotělního oběhu = na bijícím srdci (off pump on beating heart)
  • u indikovaných pacientů (nestabilní hemodynamika, pokračující ischemie) lze provézt i akutní výkon
  • jednotlivé operační přístupy jsou více rozebrány v chirurgické problematice. Trendem jsou miniinvazivní přístupy. [9][12][16][18][19]
Poznámka
Zjednodušeně lze říci, že se léčba zabývá:
  • způsoby odstranění ischémie:
    • katetrizační
    • CABG
    • u vasospastických forem využíváme farmakologickou léčbu
    • trombolýzou – používá se již jen u 1 % případů se STEMI
  • symptomatickou terapií
Výše uvedené informace se vztahují spíše k AIM levé komory V případě IM PK (pravé komory) patří mezi příznaky hypotenze, zvýšená náplň krčních žil, dušnost, ale bez známek městnání na plicích. Na ECHO je znatelná dilatace PS (pravé síně) a PK. V léčbě se též preferuje PCI. Hypotenze je řešena volumoterapií s možnou podporou katecholaminů (NA). Látky prohlubující hypotenzi (diuretika, Nitráty, ACEI) jsou KI (kontraindikované). Možné komplikace (arytmie) spojené s FIS (fibrilace síní) jsou řešeny kardioverzí, A-V blokády lze řešit kardiostimulací. Více viz kapitola arytmie.
AKS se může manifestovat srdečním selháním, kardiogenním šokem až náhlou srdeční smrtí. Problematiku těchto stavů jen nastíním, protože budou řešeny v samostatných kapitolách.
LSS jako komplikace AKS se může projevit jako dušnost, tachypnoe, ortopnoe, chrůpky na plicích, 3. ozva (cval) na srdci. Jedná se o stav, kdy levý srdeční systém není schopen plně posouvat tok krve do aorty a do systémového oběhu a dochází ke stagnaci krve tzv. před překážkou – v levé síni, plicních žílách, plicním oběhu. Může vzniknout astma kardiale (dle klasifikace Killip 1–2), akutní plicní edém (dle klasifikace Killip 3) až nejvážnější komplikace = kardiogenní šok (dle klasifikace Killip 4). Hrozí hypoperfuze životně důležitých orgánů a periferních tkání.
Podstatou léčby této komplikace je odstranění příčiny a farmakologicko-symptomatická terapie:
  • oxygenoterapie (řešení dušnosti a zhoršené difuze krevních plynů přes alveokapilární membránu)
  • diuretika – často Furosemid i. v., ulehčení objemové zátěže = odvodníme pacienta a sekundárně snížíme TK
  • u hypertenze → antihypertenziva (ACEI, Nitráty)
    • je-li stav doprovázen hypotenzí, zvažujeme podání koronárních vazodilatancií (zda vůbec nebo titrovaně)
  • u plicního edému → Furosemid
  • při těžké hypotenzi → katecholaminy kontinuálně i. v. (noradrenalin), při poklesu ejekční frakce LK pod 20 % → Dobutamin
  • oběh lze podpořit různými metodami: Impella, Tandem Heart nebo ECMO (viz dále podkapitola Mechanická srdeční podpora)
    • IABP (intraaortální balónková kontrapulzace) není doporučována
Kardiogenní šok
  • protišoková terapie, která má zahrnovat PCI (do 18 hod. od vzniku šoku). Více viz kapitola Akutní stavy.
Komplikace AIM
  • Mechanické: jizvy, stunning (omráčený myokard), aneurysma stěny, ruptury mezikomorové přepážky, ruptura volné stěny myokardu s tamponádou, pseudoaneurysma, akutní mitrální regurgitace při ruptuře šlašinek
  • Perikardiální výpotek a perikarditida
  • Arytmie:
    • komorové extrasystoly → betablokátory – neléčí se, pokud nejsou polytopnní a nakupené či vázané bigeminicky a více
    • komorová tachykardie → léčba Amiodaronem → při neúčinku → defibrilace
    • fibrilace komor → defibrilace. Po fibrilaci komor → ICD (implantace kardioverter-defibrilátoru). Při nutnosti KPR se postupuje dle aktuálních guidelines
    • FiS – hemodynamicky ohrožující jsou ty s rychlým převodem na komory → antiarytmika (amiodaron, betablokátory) nebo → kardioverze
    • Nutno pamatovat na riziko vzniku mikrotrombů a embolie → nízkomolekulární heparin → antikoagulancia
    • SA a AV blokády vyššího stupně → atropin nebo dočasná kardiostimulace
    • Asystolie → KPR s podporou adrenalinu → kardiostimulace (transkutánní nebo transvenózní). [1][12][16][18][19]
Souhrn
Ošetřovatelská péče
Ošetřovatelská péče závisí na aktuálním stavu pacienta. Je nutné zajistit přežití pacienta s co nejlepší prognózou a pokrytím všech pacientových potřeb. V akutním stavu řešíme hlavně prioritní úkony, které ošetřovatelský tým zajišťuje často souběžně:
  • zajištění polohy pacienta → Fowlerova, pokud stav není komplikován LSS, kdy by pacient pravděpodobně preferoval → ortopnoickou polohu.
  • oxygenoterapie dle stavu a spolupráce pacienta: kyslíkové brýle, obličejová oxymaska… (filtrovaný, ohřátý a zvlhčený kyslík ve správné dávce, za dodržení bezpečnostních pravidel aplikace kyslíkové terapie).
  • zajištění žilní linky – raději 2 silnější kanyly, protože může hrozit komplikace (kardiogenní šok).
  • odběr biologického materiálu:
    • biochemie: mineralogram, urea+KREA (kreatinin), lipidové spektrum, kardiomarkery, G (glykémie – hladiny cukru v krvi), laktát…, astrup (vyšetření krevních plynů a vnitřního prostředí)
    • hematologie: KO (krevní obraz), koagulace, FDP (Fibrin degradační produkty), D-dimery.
  • natočení 12-svodového EKG, které může být potřeba natočit opakovaně.
  • kontinuální monitorace FF (fyziologické funkce): TK, TF – P (tepová frekvence – puls), SpO2 (saturace krve kyslíkem), D (dechová frekvence), diurézy, P+VT (příjem + výdej tekutin), vědomí, barva kůže, možné otoky, (při fibrinolýze možná krvácení):
    • nutno identifikovat hrozící šokovou situaci
    • v těžších stavech lze využít i invazivní monitoraci: MAP (střední arteriální tlak), CVP (centrální venózní tlak), hemodynamika – plovoucí Swan-Ganzenův balónkový katetr (plicnicový katetr), PiCCO (monitor využívající analýzu tepové křivky, transpulmonální termodiluci – umožní získat absolutní hodnoty), LiDCO (monitor využívající analýzu tepové křivky, je-li kalibrovatelný, tak může poskytnout též absolutní hodnoty), Vigileo (monitor využívající analýzu tepové křivky – vhodné spíše pro orientační hodnocení výsledků, poskytuje spíše trendy než absolutní hodnoty). Kontinuální termodiluční monitoraci CO (srdečního výdeje) umožují s pomocí speciálního plicnicového katetru Vigilance II, Edwards
  • aplikace farmakoterapie dle ordinace lékaře
  • spolupráce s lékaři při život zachraňujících výkonech – defibrilace, kardioverze, KPR…
  • příprava na diagnosticko-terapeutické výkony, pokud jsou indikovány:
    • SKG – protialergická příprava, lačnost (u AKS nelze dodržet), žilní linka, základní biochemické vyšetření (vyšetření funkce ledvin), KO, koagulační parametry, hCG (lidský choriogonadotropin) u fertilních žen (jen u plánovaných výkonů), hydratace po výkonu k urychlení vyloučení kontrastní látky (CAVE: nutno hlídat převodnění oběhu při AKS nebo LSS)
    • ECHO – urgentně TTE, u plánovaných TEE
    • PTCA, PCI – příprava jako na akutní operační výkon
    • Akutní CABG – příprava jako na akutní operační výkon
  • Saturace potřeb dle aktuálního stavu:
    • Režim – absolutní nebo relativní klid dle fáze onemocnění a stabilizace životních funkcí
    • BDK (bandáže dolních končetin) – prevence TEN (trombembolické nemoci), jako komplikace z imobilizace
    • Výživy a hydratace – čajová – tekutá → kašovitá → šetřící dieta. Lze kombinovat dietu č. 7, 8, 10, u DM č. 9
    • Vyprazdňování – v těžkém stavu při nutnosti monitorování hodinové diurézy je výhodný permanentní močový katetr → později močová lahev / podložní mísa. Prevence obstipace.
    • Péče o psychiku – prevence úzkostí, depresí, motivace
    • Sebepéče – od plné závislosti po aktivní zapojení do sebepéče ve všech oblastech
    • Pohyb – RHB ve spolupráci s fyzioterapeuty dle aktuálního stavu. Postupná, dle stabilizace životních funkcí
    • Edukace zaměřená na faktory vedoucí k ICHS. Sekundární prevence. [1][16][18][19]
1.2.2.3
Chronické formy ICHS
Mezi chronické formy ICHS řadíme stabilní angínu pectoris, němou myokardiální ischemie a syndrom X, stp. AIM, srdeční selhání v důsledku ICHS, mikrovaskulární angina pectoris.
Stabilní AP vzniká při zvýšené fyzické námaze na podkladě hemodynamicky významné stenózy koronární tepny. Dochází ke zvýšení nároku myokardu na okysličení. Hypoxie myokardu se pak projeví jako stenokardie.
Poznámka
CCS (Canadian Cardiology Society) doporučila používat klasifikaci závažnosti angíny pectoris dle tíže stenokardií:
  1. stupeň – výskyt stenokardií jen při mimořádně velké námaze
  1. stupeň – výskyt stenokardií při větší námaze, ale běžné (chůzí do kopce…)
  1. stupeň – výskyt stenokardií při malé námaze (chůze po rovině…)
  1. stupeň – výskyt stenokardií při minimální zátěži nebo v klidu. [16]
Němá myokardiální ischemie – objektivní známky ischemie bez subjektivních symptomů. Často u pacientů s DM. Syndrom X je charakterizován typickou námahovou angínou pectoris bez prokázaných stenóz věnčitých tepen. Podkladem je spasmus koronárních tepen.
Diagnostika
Využívají se stejné vyšetřovací metody popsané v podkapitole u AIM, ale jsou doplňovány zátěžovými formami vyšetření a dlouhodobější možností sledování:
  • zátěžové: EKG (ergometrie), ECHO, radioizotopové metody (perfuzní scintigrafie myokardu, izotopová levostranná ventrikulografie), provokační hyperventilační nebo chladový test většinou kombinovaný se zátěží na ergometru…
  • Holter monitorace EKG, TK (i několik dní), implantabilní event loop recorder, invazivní EFV (elektrofyziologické vyšetření), intrakardiální echokardiografie
  • SONO (zobrazovací diagnostická metoda využívající ultrazvuku) vyšetření tepen a žil + intravaskulární SONO, MR nebo tzv. MRI (magnetic resonance imaging) – kontraindikováni pacienti s jakýmkoli implantovaným kovem – kardiostimulátory, ICD, náhrady chlopní, kloubů), ultra fast CT, CT Ag (CT angiografie)…
Komplikace
Komplikace odpovídají rozsahu postižení věnčitých tepen a stavu AS. Chronické formy mohou vyústit v AIM.
Léčba
  1. redukce rizikových faktorů vedoucích k ICHS
  1. farmakoterapie: ASA, betablokátory, ACEI, statiny…
  1. revaskularizační: PTCA, COBG. [16][6]
1.2.3
Hypertenze
Definice
Za arteriální hypertenzi označujeme opakované zvýšení TK >140/90 mm Hg naměřené za stejných podmínek minimálně při dvou různých návštěvách. [2]
Česká společnost pro hypertenzi potvrdila platnost klasifikace hypertenze z roku 2013. Viz tabulka č. 1.
Tabulka 1. Klasifikace hypertenze
Kategorie
STK (Systolický TK) mm Hg
DTK (Diastolický TK) mm Hg
Optimální
<120
<80
Normální
120–129
80–84
Vysoký normální
130–139
85–89
Hypertenze 1. st. = mírná
140–159
90–99
Hypertenze 2. st. = středně závažná
160–179
100–109
Hypertenze 3. st. = závažná
≥180
≥110
Izolovaná systolická hypertenze
≥140
<90
S klasifikací hypertenze souvisí i další označení:
  • pružníková hypertenze – velká tlaková amplituda u osob s aterosklerózou aorty.
Hypertenzi lze dále klasifikovat dle poškození cílových orgánů (dle vývojových stádií). Klasifikaci nastínil již v roce 1950 prof. Vančura a skoro v nezměněné podobě ji v roce 1960 přijala WHO (Světová zdravotnická organizace). Dříve popisovaná 4. stádia se nyní komprimovala do 3:
  1. st.: zvýšený TK bez orgánových změn. Nyní charakterizováno jako prosté ↑TK
  1. st.: zvýšený TK s orgánovými změnami, ale bez poruchy funkce (hypertrofie LK). Nyní se subklinickým orgánovým postižením (hypertrofie LK, mikroalbuminemie, mírné ↑kreatininu, kalcifikace aorty…)
  1. st.: orgánové změny jsou provázeny poruchou jejich funkcí (srdeční selhání, CMP, renální insuficience). Nyní s klinicky prokázaným orgánovým poškozením (LSS, ICHS, renální insuficience až jejich selhání, CMP)
  1. st.: maligní hypertenze (hypertenzní encefalopatie, LSS, neuroretinopatie, CMP). [2][16][12]
1.2.3.1
Etiopatogeneze
Primární (esenciální) – postihuje 90–95 % hypertenzní populace. Definuje se po vyloučení jiné možné příčiny.
Sekundární (v důsledku jiného onemocnění) – postihuje 5–10 % hypertenzní populace. Nutno diagnostikovat konkrétní příčinu, protože odstraněním či ovlivňováním příčiny ovlivňujeme léčbu. Mezi sekundární hypertenze řadíme:
  • renální – v důsledku onemocnění parenchymu ledvin.
  • renovaskulární – stenóza a. renalis vedoucí k sníženému průtoku ve vas afferens → aktivace RAA (renin–angiotenzin–aldosteronový systém)
  • endokrinní – často onemocnění kůry nadledvinek (Cushingova choroba, Connův syndrom, hyperaldosteronismus) a dřeně nadledvinek (feochromocytom), ale i štítné žlázy (thyreotoxikóza).
  • vaskulární – postižení aorty (koarktace, insuficience)
  • neurogenní – nitrolební hypertenze, sklerosa karotického sinu
  • medikamentózní – dopad léčby kortikoidy, psychofarmaky, antirevmatiky, zvýšených dávek hormonů štítné žlázy
  • Těhotenství – mechanizmů je více. Hmotnostní zátěž, gestózy.
1.2.3.2
Diagnostika
Diagnostika zahrnuje záchyt ↑TK při screeningovém vyšetření jedince (pravidelné prohlídky, preventivní prohlídky). Poté se doplňují vyšetření pro identifikace příčiny ↑TK. Mezi základní metody patří sběr informací, které napomáhají identifikovat příznaky, které s daným onemocněním souvisejí a jak je sám pacient vnímá (subjektivní pohled) a jak se projevují navenek (objektivní stránka):
  • anamnéza: bolest hlavy, rudnutí v obličeji, poruchy spánku, tlak na hrudi…
  • fyzikální vyšetření: barva kůže, opocenost, otoky, palpace pulzace na tepnách…
  • měření TK:
    • preferuje se auskultační metoda (nepoužívat poloautomatické či automatické přístroje – ty jsou vhodné pro domácí orientační měření). Správná šíře manžety, uložení na paži a poloha měřiče vůči srdci hraje velkou roli při správnosti měření
    • v ambulanci preferujeme měření v sedu pacienta, 10–20 min. klid před měřením, měří se na obou končetinách (rozdíl může být do 10 mm Hg). Při 1. vyšetření může bý TK měřen i ve stoje. U hypertonika, ale i u nehypertoniků, je vhodné v průběhu kontroly TK 3x opakovat (dochází ke zklidnění pacienta – 2. a 3. měření je nižší než 1.)
    • Holter monitorace TK – neinvazivní monitorace TK po dobu 24–48 hod. Intervaly měření lze nastavit, běžně 2–4x za hod.
    • domácí měření TK
  • Doplňující vyšetření:
    • vyšetření moči: CH+S (chemické+sediment) – proteinurie (mikroalbuminurie), glomerulární filtrace
    • odběr krve – biochemie: Na, K, G, urea+KREA, KYMO (kyselina močová), lipidové spektrum (cholesterol, HDL, LDL, TAG). Hematologie: Hb (hemoglobin), Htc (hematokrit)
    • EKG, vyšetření očního pozadí, USG (ultrasonografie) karotických a femorálních tepen, ECHO, Rtg S+P…
    • pro průkaz sekundární hypertenze mohou být doplněna další vyšetření: biochemické vyšetření /kortisol, aldosteron, reninová aktivita, hladiny epinefrinu a norepinefrinu v moči, poměr albumin/krea, glomerulární filtrace/, SONO, CT, MR (ledvin, nadledvin, štítné žlázy), arteriografie.
1.2.3.3
Léčba
Opírá se o snahu eliminovat příčinu hypertenze, oddálení poškození orgánů, a to hlavně kardiovaskulárních komplikací.
Režimová opatření: redukce váhy, abstinence kouření a nadměrného pití alkoholu, omezení příjmu Na, fyzická aktivita, relaxační techniky proti stresu, nízkocholesterolová dieta, omezení příjmu léčiv zvyšujících TK, pokud to je možné:
  • nesteroidní antiflogistika – Nimesyl, Olfen, Ketonal…
  • kortikoidy – Prednison, Hydrokortizon…
  • sympatomimetika – NA, Adrenalin, Dopamin, Isoprenalin.
Mohou být doporučovány i další protektivní podpory:
  • zvýšený příjem K → působí diureticky, potlačuje reninovou aktivitu
  • zvýšený příjem Ca → působí protektivně proti přívodu Na.
Farmakologická terapie: momoterapie nebo kombinovaná terapie. Existují doporučené algoritmy pro terapii hypertenze.
  • Diuretika:
    • tiazidová (distální) – Hydrochlothiazid
    • kalium vylučující (kličková) – Furosemid
    • kalium šetřící – Spirolakton (Verospiron)
    • kombinovaná
  • betablokátory: atenolol (Tenormin), bisoprolol (Concor), metoprolol (Betaloc, Vasocardin), acebutolol (Sectral), metipranolol (Trimepranol), betaxolol (Lokren), nebivolol (Nebilet)…
  • Blokátory kalciových kanálů: dihydropyridiny – amlodipin (Agen), nitrendipin (Lusopres), felodipin (Plendil), isradipin (Lomir), nedihydropyridin – verapamil (Isoptin)
  • ACEI: perindopril (Prenesa, Prestarium), ramipril (Tritace), enalapril (Enap)…
  • Blokátory AT1-receptorů – blokují receptory pro angiotenzin II, a tím lépe blokují RAAS (sartany): losartan, telmisartan, valsartan
  • Centrálně působící antihypertenziva: klonidin (Catapresan), urapidil (Ebrantil), doxazosin (Zoxon)
  • Antihypertenziva s přímým vazodilatačním účinkem se využívají spíše u esenciální hypertenze, mohou vést k tachykardii → kombinovaně s betablokátory: dihydralazin, minoxidil.
Parenterální nitráty → spíše u komplikací hypertenzní krize.
Chirurgická terapie: zaměřena hlavně na příčiny sekundární hypertenze:
  • u renovaskulárních → angioplastika a. renalis.
  • u feochromocytomu → resekce tumoru nebo adrenalektomie.
  • thyreotoxická krize → stabilizace stavu → thyreoidektomie. [2][12][16][18]
1.2.3.4
Hypertenzní krize
Definice
Život ohrožující situace vznikající z prudkého vzestupu TK. Hodnoty se mohou pohybovat u STK >210 mm Hg a DTK >130 mm Hg. Pacient je ohrožen selháním životně důležitých (orgánů) funkcí.
Při včasné diagnostice a léčení se může předejít úmrtí na LSS nebo hemoragickou formu CMP, které ohrožují pacienta na životě a mohou způsobit vážné komplikace vedoucí ke zhoršené kvalitě života. Hypertenzní krize se může manifestovat různě, ale nejčastěji prostřednictvím:
Centrální nervový systém
  • Může vzniknout → hypertenzní encefalopatie, CMP, intrakraniální a subarachnoidální krvácení (prasklá aneuryzmata) → neklid, zmatenost, poruchy vědomí, poruchy vidění, bolest hlavy, vertigo, zvracení.
Srdeční a kardiovaskulární systém
  • Může vést k rozvoji → akutního LSS, AIM, NAP, Aortální disekce – odtržení vnitřní vrstvy aortální stěny (tunica intima) krevním proudem…
Ledviny
  • Může způsobit renální selhání (oligurie, anurie).
Léčba
  • Intenzivní péče a monitorace dle aktuálního stavu: JIP (jednotka intenzivní péče pro pacienty s ohrožením životních funkcí), ARO (anesteziologicko-resuscitační oddělení pro nemocné, kterým selhaly životní funkce).
  • Farmakoterapie:
    • první volbou jsou betablokátory: labetalol, metoprolol, esmolol
    • centrálně působící antihypertenziva: klonidin (Catapresan), urapidil (Ebrantil)
    • parenterální nitráty
    • diuretika
Souhrn
Cílem lékařské a ošetřovatelské péče je snížení TK a stabilizace životních funkcí. Z toho plyne, že péče musí být komplexní a odpovídat celkovému zdravotnímu stavu pacienta. V případě vystupňování obtíží při ohrožení života musejí být saturovány všechny potřeby zdravotnickým personálem, teprve později se stabilizací stavu přebírá iniciativu pacient.
1.2.4
Srdeční selhání
Definice
Stav, kdy srdce není schopno zajistit v důsledku sníženého CO (srdečního výdeje) potřebnou perfuzi periferních tkání nebo je schopno plnit tuto funkci, ale jen za aktivace neurohumorálních kompenzačních mechanizmů, které však z dlouhodobého pohledu mohou vést k prohlubování projevů srdečního selhání. [1][7][16]
Etiopatogeneze
  • hemodynamické příčiny:
    • tlakové přetížení: systémová hypertenze, koarktace aorty (= zúžení, často vrozené), stenóza aorty, stenóza plicnice, plicní hypertenze
    • objemové přetížení: nedomykavost chlopní: aortální, mitrální, trikuspidální, pulmonální, zkratové vady vzestup intravaskulárního objemu
    • překážka plnění komor: mitrální stenóza, trikuspidální stenóza, tamponáda
    • hyperkinetická cirkulace: periferní arteriovenózní píštěl, těžká anémie, hypovolémie a tyreotoxikóza
  • myokardiální příčiny:
    • primární: kardiomyopatie, myokarditidy
    • sekundární: ICHS, IM, toxické poškození (alkohol…)
    • metabolické postižení (DM, hypertyreóza…), systémové choroby pojiva postihující myokard, neuromuskulární onemocnění, kardiodepresivní účinek léků
  • arytmie – bradyarytmie, tachyarytmie.
Výše uvedené stavy vedou ke zvýšení plnících tlaků levé nebo pravé komory → městnání v malém (plicním) nebo velkém (systémovém) oběhu → ↓MSV (minutový objem – vypuzený objem LK během 1 minuty), ↓CO nebo se to projeví při zátěži (při zvýšeném nároku tkání).
Tabulka 2. Příklady příčin srdečního selhání
LSS (levostranné srdeční selhání)
PSS (pravostranné srdeční selhání)
Akutní:
  • AIM a ICHS
  • hypertenzní krize
  • myopatie (akutní myokarditida)
  • chlopenní vady (endokarditida)
  • endokarditida
  • arytmie
  • ruptura papilárního svalu
  • disekce aorty
  • anémie
Akutní
  • plicní embolie
  • AIM pravé komory
  • akutní levostranné srdeční selhání
  • akutní defekt septa komor
  • stenóza plicnice
  • ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome – syndrom akutní dechové tísně)
  • sepse
Chronické:
  • chronické vady aortálního ústí
  • mitrální insuficience
  • chronické renální selhání
Chronické:
  • CHOPN (chronická obstrukční plicní nemoc) vedoucí k plicní hypertenzi
  • astma
  • vrozené vady zatěžující pravé srdce
Všechna závažná onemocnění vedou ve svých důsledcích ke snížení EF = poměr tepového výdeje ke konečnému diastolickému objemu komory:
  • normální je asi 70 % objemu komory na konci diastoly (70–90 ml krve vypuzení)
  • za patologické situace klesá pod 40 %
  • nemocní s EF 10–20 % → jsou kandidáti na transplantaci srdce.
Dělení
  • levostranné, pravostranné, oboustranné
  • akutní, chronické
  • další druhy:
    • latentní = není přítomna v klidu, je vyvolána zátěží
    • kompenzované = normální srdeční výkonnost pod nastavenou léčbou a režimem
    • městnavé = příznaky srdeční nedostatečnosti jsou doplněny o známky z přestupu tekutiny z kapilár do intersticia tkání a orgánů
Patofyziologie
  • PSS vzniká v důsledku:
    • zvýšení plicní vaskulární rezistence
    • rozvojem vlastní poruchy funkcece PK
    • objemového přetížení při levopravém zkratu.
Výsledkem je pak městnání v žilní části velkého oběhu což se projeví jako přírůstek hmotnosti, zvýšená náplň krčních žil, hepatomegalie, pozitivní hepatojugulární reflux (při zatlačení na játra se zvýší náplň krčních žil), ascites, splenomegalie, otoky, pohrudniční výpotek. Při akutním PSS dojde k systémové hypotenzi z důvodu snížení minutového výdeje PK a tachykardii…
  • LSS vzniká v důsledku:
    • zvýšení systémové vaskulární rezistence nebo obstrukcí výtokového traktu LK
    • rozvojem vlastní poruchy funkce LK.
Výsledkem je pak městnání před LK tj. v plicním oběhu, kde dochází k vzestupu hydrostatického tlaku v plicních žilách → únik tekutiny do intersticia a alveolů → známky městnání v plicním systému: chrůpky, Rtg známky plicního městnání (astma kardiále – plicní edém) → dále může dojít ke snížení minutového srdečního objemu → hypoperfuze dalších orgánů.
Kompenzační mechanismy při srdeční nedostatečnosti
  • aktivace sympatoadrenálního systému → zvýší se srdeční akce, vznikne arteriální a venózní vazokonstrikce, zvýší se srdeční stažlivost (kontraktilita) a zlepší se diastolická relaxační schopnost
  • zapojení renin-angiotenzin-aldosteron systému → arteriální vazokonstrikce, retence Na, H2O, zvýšení srdeční kontraktility
  • retence tekutin → zvýšení plnícího tlaku srdečního → zvýšení plnícího objemu
  • redistribuce minutového objemu srdečního → zvýší se dodávka O2 životně důležitým orgánům → + souběžně dochází k posunu křivky hemoglobinu → naroste rozdíl koncentrace O2 v arteriální a venózní krvi (arteriovenózní diference)
  • využívání anaerobního metabolismu.
Kompenzační mechanizmy mají krátkodobý pozitivní účinek na hemodynamiku → dlouhodoběji vedou ke → zvýšení srdeční práce, hypoperfúzi myokardu, retenci tekutin a Na, vznik otoků, ztrátě K, arytmiím. [1][7][12][16][18]
1.2.4.1
Akutní levostranná srdeční selhání
Příčiny
  • Nejčastější příčinou je: akutní IM a jeho komplikace, hypertenzní krize, neléčená (či špatně léčená) systémová hypertenze, mitrální a aortální insuficience, arytmie, akutní dekompenzace chronického levostranného selhávání např. při infektech, zvýšené zátěži atd…
Příznaky
  • paroxysmální (záchvatovitá) noční dušnost (kardiální astma) několik hodin po ulehnutí → úzkost, dechová tíseň → nutí jej posadit se → ortopnoe → tachypnoe (v anamnéze můžeme zjistit, že nemocný spí s více polštáři pod hlavou)
  • záchvat může začít i z bronchokonstrikce při snížené plicní poddajnosti → zvýšený odpor v DC (dýchacích cestách) → překrvení sliznice bronchů
  • v záchvatu se může objevit kašel, produktivní (dle rozvoje edému) → typická expektorace zpěněného sputa (narůžovělé – sputum croceum) → plicní edém, zapojení auxiliárních svalů (pomocné dýchací svaly). Typické: polopřízvučné, nepřízvučné chrůpky malých bublin, často nad oběma plícemi (nebo na jedné straně začnou a přesunou se i na druhou stranu). Tachypnoe, ortopnoe
  • mohou se přidat další znaky potvrzující zhoršující se situaci:
    • chladná, bledá a opocená periferie z aktivace sympatoadrenálního systému
    • při výrazném poklesu MSV → centrální cyanóza
    • dále se zhoršující stav → hypotenze
    • stav může vyústit → kardiogenním šokem.
Diagnostika
  • Rtg S+P → vykazuje známky plicního a později alveolárního edému → zvětšený srdeční stín u LK (často k potvrzení stavu po IM)
  • EKG → arytmie (známky akutní ischemie)
  • ECHO (provádí se jako jedno z prvních vyšetření při akutním LSS) → velikost, tloušťku a kinetiku stěny LK
  • Poslechem → známky plicního edému, cvalový rytmus
  • Nutno vyloučit další možné příčiny dušnosti a plicního edému nekardiálního původu.
Léčba
Rozpoznat příčinu → adekvátní léčba stavu a samotné příčiny:
  • u rozvinutého kardiálního astmatu a plicního edému → absolutní klid na lůžku (vsedě, vpolosedě)
  • snížení žilního návratu → podvaz DK (tlak musí být vyšší než žilní, ale nesmí přesáhnout systolický tlak): 2–3 končetiny na 10–15 minut.
    • Využívá se méně. Častěji jsou svěšovány DK z lůžka.
  • O2 s pozitivním endexpiračním tlakem (na konci výdechu zůstává v plicích přetlak bránící kolapsu plicních sklípů). Při známkách respirační insuficience → NIV (neinvazivní ventilace) nebo UPV (umělá plicní ventilace)
  • při neklidu (ale nehrozí-li hypoventilace) → opiáty: Fentanyl, MO (morfin)
  • snížit objem tekutin diuretiky: Furosemid
    • je-li nemocný v oligurické fázi renálních chorob → stáhnout tekutiny ultrafiltrací
  • infuzní terapie: při akutním LSS budeme infuzní terapii výrazně omezovat nebo úplně zastavovat (riziko zhoršení přetížení LK). Výjimkou je kardiogenní šok a hypovolémie
  • je-li potřeba doplnit kálium → podává se v co nejmenším možném objemu tekutin + i. v. spironolakton (Aldacton)
  • není-li kontraindikována → nitroglycerin slg. + pokračování nitrátů (vazodilatancií) i. v.
  • kardiotonika (Digoxin) → jen je-li příčinou FiS s rychlou odpovědí komor a současně systémovou hypotenzí
  • antiarytmika jen po zvážení příčiny (mohou mít negativní inotropní účinek = negativní vliv)
  • v případě kardiogenního šoku → katecholaminy
  • u nejtěžších stavů:
    • inhibitory fosfodiesterázy – mají pozitivní inotropní účinek na myokard a vazodilatační účinek: milrinon (Corotrop inj. k i.v. podání)
    • calcium senzitisers (senzibilizátory) – zlepšuje kontraktilitu myokardu bez zvýšení nároků na kyslík a energii: levosimendan (Simdax)
Jako nefarmakologická terapie (nebo někdy dočasná) se dle příčiny srdečního selhání může využít i:
  • kardiostimulace (při bradykardiích): dočasná ev. trvalá – standardně jsou elektrody při kardiostimulaci v PS a PK, nyní se pro kardiostimulaci používá speciální elektroda v srdečních žilách via koronární sinus
  • PCI, akutní CABG, náhrada chlopní, kardiochirurgické ošetření ruptur stěny myokardu či mezikomorové přepážky, perikardiocentéza při tamponádě
  • MSP (mechanická srdeční podpora). Mezi metody můžeme zařadit IABP nebo ECMO (extrakorporální mimotělní oběh) (viz obr. 2) a jiné fungující jako bridge k transplantaci srdce. Vzhledem k zajímavosti tématu je více rozpracováno na závěr podkapitoly srdečního selhání
  • ICD – ne však v akutní fázi. Pokud je přítomna fibrilace komor nebo komorová tachykardie → el. defibrilace. Pokud se vyskytne arytmogenní bouře → pak je indikována ablace
  • zkouší se buněčná léčba myocyty
  • po zvládnutí akutní fáze přechází k udržovací léčbě – viz chronické srdeční selhání LK. [1][7][12][16][18]
+
2. ECMO
Zdroj: Autor Alena Náhlovská, ECMO, licence Creative Commons BY-SA 4.0.
Obr. 2. ECMO
1.2.4.2
Akutní pravostranné srdeční selhání
Příčiny
  • nejčastější příčinou je akutní PE (plicní embolie)
    • při masivní embolizaci → akutní selhání pravé komory = akutní cor pulmonale (srdeční sval se nestihne adaptovat na práci proti odporu) → dilatace PK. Může vyústit až v kardiogenní šok
  • nedostatečné plnění PK při tenzním PNO (pneumotoraxu – nahromadění vzduchu v pohrudniční dutině), náhle vzniklé regurgitační vady trikuspidální a pulmonální chlopně při infekční endokarditidě, rychle se rozvíjející levopravé zkraty při mechanické komplikaci IM
  • specifický obraz akutního selhání PK je její IM
  • pod klinickým obrazem akutního PSS probíhá i tamponáda srdeční s poruchou plnění hlavně PK
Příznaky
  • hypotenze, tachykardie
Diagnostika
  • EKG, ECHO, RTG S+P, biochemie: kardioenzymy, CTAg plicnice
Léčba
  • trombolýza a antikoagulační terapie při plicní embolii
  • perikardiocentéza při tamponádě
  • revaskularizace u IM
  • hrudní drenáž u tenzního PNO
1.2.4.3
Chronické levostranné srdeční selhání
Pro připomenutí
  • srdce není schopno dodat tkáním odpovídající množství krve saturované O2 potřebné k jejich optimálnímu metabolismu
  • stav, kdy srdce nestačí přečerpat všechnu přitékající krev a městná před selhávajícím srdcem (pravým nebo levým srdečním systémem) → dochází k poklesu MSV. Za klidových podmínek je MSV = 4–8 l/min., v zátěži až 20 l/min.
  • stav podobný akutně probíhajícímu procesu, ale vyvíjí se pozvolně.
Rozdělení chronického levostranného selhání a jejich příčiny
  • systolické selhání LK: kardiomyopatie, stp. po IM, dyssynchronie stahu při LBBB s velmi širokým komplexem, vady mitrální a aortální chlopně, dlouhodobě nedostatečně léčená hypertenze
  • diastolické srdeční selhání: hypertrofická kardiomyopatie, fibróza, dlouhodobě neřešené arytmie
Reakce organismu
  • aktivace sympatiku → zvýšené vyplavování katecholaminů (adrenalin, noradrenalin…) →
    • dochází k tachykardii
    • ke zlepšení stažlivosti myokardu
    • k redistribuci arteriální krve na periferii a vazokonstrikci ve splanchniku (v mozkové a koronární oblasti je vazodilatace) = centralizace oběhu → zhoršuje se prokrvení ledvin (během dne) ve prospěch kosterního svalstva, z důvodu nedostatečného prokrvení ledvin a přednostního prokrvení svalů → otoky kardiaka během dne, ale v noci kosterní svalstvo odpočívá → lepší prokrvení ledvin → zvyšuje se diuréza → nykturie = důvody, proč musí kardiak odpočívat i přes den
    • dochází k aktivaci aktivaci RAS → vede k další vasokonstrikci arteriol a vzestupu TK, v kůře nadledvin stimuluje tvorbu aldosteronu → zvyšuje zpětnou resorpci Na a H2O → vede k dalšímu zestupu tlaku a hypervolémii.
Příznaky chronického LSS
  • únavnost, fyzická nevýkonnost
  • námahová dušnost (ohlašuje se snížený MSV) → zadýchává se při činnostech (schody) → později při běžných činnostech → i v klidu
  • klidová dušnost – paroxysmální noční dušnost, v noci se budí, musí se posadit (ortopnoická poloha): dráždivě kašle, potí se, na plicích jsou slyšitelné přízvučné chrůpky – astma cardiale → při zhoršení edém plic (nemocný je těžce schvácený, dušný, popelavě šedý – šedá cyanóza
  • příznaky z dlouhodobě sníženého přísunu kyslíku tkáním:
    • CNS (centrální nervový systém): poruchy spánku, paměti, dezorientace
    • GIT (gastroinsteninální trakt): nechutenství, úbytek váhy (až kardiální kachexie)
    • srdce: stenokardie, palpitace při arytmiích
    • DK: klaudikační bolesti, bledost
Diagnostika je obdobná jako u akutní formy
  • Rtg → venostáza v malém oběhu, hydrothorax a hypertrofie levé komory
  • EKG → projevy hypertrofie LK a zatížení, arytmie
Klasifikace srdeční funkce dle NYHA (New York Heart Association – kardiologická společnost)
  1. stádium – bez obtíží
  1. stádium – dušnost jen při větší námaze
  1. stádium – stupňování dušnosti, při malé tělesné námaze – běžné denní úkony
  1. stádium – ortopnoe, klidová dušnost
Léčba
  • režimová opatření: relativní klid, neslaná dieta, redukce hmotnosti, nekouřit
  • farmakoterapie: diuretika, ACEI nebo AT1 blokátory, betablokátory, antagonisté aldosteronu – nasazují se při poklesu EF LK pod 40 %, ivabradin (pokud netolerují betablokátory), inhibitory neprilysinu (Sacubitril) blokuje štěpení BNP což vede k natriuréze a ztrátám vody ledvinami. (Nyní k dispozici i v kombinaci s AT1 blokátorem pod názvem Entresto), digoxin
  • léčba příčiny: arytmií, radiofrekvenční ablace a izolace plicních žil, implantace ICD, pacemakeru, biventrikulární stimulace v rámci resynchronizační léčby, PCI, mechanické srdeční podpory – viz níže, kardiochirurgické zákroky na chlopních, aneuryzmektomie, perikardektomie, transplantace. [1][7][8][16][18]
1.2.4.4
Chronické pravostranné srdeční selhání
Je označováno jako městnavá srdeční slabost.
Formy vycházejí z příčin
  • prekapilární: CHOPN, sukcesivní plicní embolie, intersticiální plicní choroby: sarkoidóza, kolagenózy
  • postkapilární: LSS, mitrální stenóza, konstruktivní perikarditida.
Patogeneze
  • chronické cor pulmonale se rozvíjí u nemocí, které vedou k plicní hypertenzi (CHOPN) → objevuje se hypertrofie PK a dilatace truncus pulmonalis
  • krev městná v pravé síni a ve velkých žilách → stoupá kapilární a žilní tlak v systémovém oběhu, stagnuje krev v GITu, v ledvinách…
  • krevní oběh se zpomaluje, zůstává delší dobu ve styku s tkáněmi, k srdci se vrací krev více ochuzena o O2 – objevuje se stagnační hypoxie
Klinický obraz
  • zvýšená náplň krčních žil
  • hepatojugulární reflux
  • nechutenství, pocit plnosti žaludku, nauzea, zvracení, zácpa
  • objevují se otoky DK: měkké, perimaleolární, má na ně vliv poloha – stoj/leh
  • hromadí se tekutina v tělesných dutinách → objevuje se ascites, fluidothorax a fluidoperikard – až obraz anasarky, zvětšují se játra
  • poruchy CNS – psychické změny v důsledku globální respirační insuficience (apatie, spánková inverze)
  • pulzace nad dolním sternem nebo v epigastriu – známky hypertrofie PK
  • nemocný močí málo ve dne, ale v noci hodně – nykturie
  • změny EKG, změny na Rtg plic
  • při městnání v ledvinách se může objevit albuminúrie až nefrotický syndrom
  • fibróza až cirhóza jater
  • jsou časté i tromboembolické komplikace.
Diagnostika
  • opírá se o diagnostiku výše popsaného klinického obrazu.
Kauzální léčba
  • léčba chronického srdečního selhání
  • chirurgická korekce chlopenních vad či zkratů
  • léčba CHOPN a vyvolávajících plicních onemocnění
  • léčba chronické tromboembolické plicní hypertenze
  • režimová opatření jsou shodná jako u LSS
  • farmakoterapie: antikoagulancia, bronchodilatancia, ACEI, diuretika, koronární vazodilatancia
  • nefarmakologické postupy: punkce ascitu a hrudní drenáž ev. talkáž či pleurodéza u recidivujících fluidothoraxů, pleuroperitoneální shunt. [1][7][8][12][16][18]
Souhrn
Ošetřovatelská péče
Podle celkového zdravotního stavu (dle stabilizace životních funkcí) zajišťuje saturaci potřeb zdravotnický personál. Pokud to zdravotní stav dovolí, je pacient motivován k zapojení do sebepéče.
  • tělesný a duševní klid (na lůžku) v akutních fázích, u chronického selhání je vhodná pravidelná aerobní fyzická aktivita pod odborným dohledem
  • dieta s omezením soli, častěji jíst a malé dávky, větší množství ovoce a šťáv obsahující kalium. Vše záleží na aktuální stavu a farmakoterapii (ACEI a Verospiron)
  • O2
  • poloha (ortopnoická)
  • nekrvavá venepunkce (u plicního edému)
  • monitorace TK, P, tělesné hmotnosti, bilance tekutin
  • při akutním selhání invazivní monitorace hemodynamických parametrů – centrální žilní tlak, arteriální systémový tlak, tlak v zaklínění, srdeční výdej, periferní vaskulární rezistence…
  • medikace:
    • Diuretika – Furosemid, Hydrochlorthiazid, Moduretik, Amiclaran, Verospiron – Spirolakton
    • Digoxin – u LSS a PSS zejména při FiS s rychlou odpovědí komor. Vylučuje se ledvinami – pozor na renální insuficienci. Hypokalemie je riziková pro možný vznik otravy digoxinem (nauzea, zvracení, žluté vidění, arytmie) → nutno monitorovat renální funkce a kalémii, a dle toho substituovat K
    • ACEI (vazodilatační léčba)
Akutní a chronické srdeční selhání je spojeno s vazokonstrikcí v arteriálním a žilním řečišti jako snahy udržet TK při poklesu minutového objemu. Na určitém stupni se tento mechanismus stává nevýhodným → krev přesunutá do centrální cirkulace → zhoršení městnání na plicích a zvýšení odporu, proti kterému se LK vyprazdňuje → neúměrnou vasokonstrikci se snažíme zrušit vasodilatací.
  • látky působící na tepny vazodilatačně snižují dotížení (afterload) → zvyšují tak MSV a vedou k tachykardii: hydralaziny, nifedipin, endralaziny.
  • látky působící vazodilatačně na žíly snižují tak především plnící tlak levého srdce: nitráty (snižují preload – předtížení), opiáty (hlavně morfin)
    • ACEI působí současně na obě řečiště.
Mechanická srdeční podpora
MSP slouží k podpoře oběhu u těžkého akutního, ale i chronického srdečního selhání. Metody se dělí z několika hledisek:
  • dle času: krátkodobé – dlouhodobé
  • dle přístupu: perkutánní – chirurgické
  • zakomponováním: intrakorporální – extrakorporální
  • dle vlivu na oběh: pulzatilní – nepulzatilní.
Krátkodobé (perkutánní) – IABP, LVAD (left ventricle assist device – levostranné srdeční podpory), ECMO:
  • IMPELLA – je mechanická podpora levé komory srdeční určená pro krátkodobé použití s maximální dobou trvání 5 dnů. Systém se zavádí femorální cestou přes aortální chlopeň, je schopen čerpat krev z levé komory do ascendentní aorty s maximálním průtokem 2,5 l/min.
  • TandemHeart – přístroj – „pumpa“ se vřazuje do oběhu v levé síni po její transseptální punkci a zavedení 21 F nasávací žilní kanyly, krev je vedena do vlastní centrifugální pumpy a vrací se do oběhu 15–17 F arteriální kanylou cestou femorální tepny.
Krátkodobá (chirurgická) – přístroj fungující jako parakorporální pumpa: Heart Mate II umožňující intrakorporální implantaci.
Dlouhodobé (nepulzatilní) – HeartWare, Heart Mate III umožňující intraperikardiální implantaci.
Dlouhodobé (pulzatilní):
  • extrakorporální: Thoratec
  • intrakorporální metody: Total Arteficial Heart: plně implantabilní pneumatický systém.[8]
1.2.5
Arytmie
= poruchy srdečního rytmu
Původ
  • srdečního původu – organické postižení myokardu.
  • mimosrdeční – bez organického postižení myokardu: hormonální nerovnováha při onemocnění štítné žlázy, poruchy vnitřního prostředí, léky, změna tonu vegetativního nervového systému.
Skupiny
  • tachyarytmie (↑frekvence 100 /min.) – bradyarytmie (pod 60 /min.)
  • komorové – supraventrikulární
  • setrvalé – nesetrvalé
  • monomorfní – polymorfní.
Mechanismus vzniku
  • porucha tvorby impulsů
  • porucha šíření impulsů
  • kombinace
Automacie buněk převodního SY (systému) záleží na normální diastolické depolarizaci, která je pod vlivem mediátorů autonomního nervového SY. Všeobecné hemodynamické projevy: snížení/zvýšení frekvence → vedou ke snížení MSV, zkrácení plnící periody (diastolické) → snížený průtok krve koronárním řečištěm a spolu se zvýšenou spotřebou O2 manifestuje ICHS (stenokardie) → změna kontraktility levé komory (opět možnost projevů LSS). Klinický obraz závisí na tom, jak konkrétní arytmie ovlivňuje funkci srdce. Nepravidelnost rytmu vyvolává palpitace.
Diagnostika
  • anamnéza → klinický obraz → fyzikální vyšetření
  • EKG i zátěžové, EKG Holter + implantabilní EKG monitory
  • ECHO
  • elektrofyziologické vyšetření
  • eventuálně SKG
Léčba
  • nefarmakologická: vagové manévry, defibrilace, kardioverze, kardiostimulace + ICD, katetrizační a chirurgická ablace
  • farmakologická: antiarytmika.
1.2.5.1
Supraventrikulární arytmie
  • Poruchy funkce SA (sinoatriální uzel)
    • Sinusová tachykardie: TF nad 100 /min., měla by být vidět P vlna (u vysoké frekvence může být schována za T. Fyziologická (námaha, běh, horečka…) nebo patologická (IM, v klidu). Léčba: při patologické sinusové tachykardii se ke zpomalení podávají betablokátory obecně jen při symptomatické tachykardii, jinak se řeší kauzálně
    • Sinusová bradykardie: TF pod 60 /min., objevuje se u trénovaných sportovců, jako součást sick sinus syndromu, při léčbě antiarytmiky, hypothyreozy, hypotermie, akutní IM spodní stěny, při zvýšené aktivitě parasympatiku. Léčba: dle vyvolávající příčiny, eventuálně symptomaticky (Atropin)
    • Sinusová zástava: přerušení aktivity SA → prodloužení intervalu P bez QRS (izoelektrická linie). Často u předávkování Digitalisem, podrážděním karotického sinu (zmáčknutím krku → podráždění vagu → zástava)
    • Sinusová arytmie: v inspiriu se zvyšuje frekvence, ale v expiriu se zpomaluje. U mladých je to fyziologické dle vagových změn
  • Supraventrikulární extrasystoly: v ektopickém ložisku síní → předčasné P s komplexem QRS. Supraventrikulární extrasystoly mohou být spouštěčem SVT (Supraventrikulárních tachykardií)
  • Multifokální síňová tachykardie = wandeing pacemaker – dochází k aktivaci síní z vícečetných fokusů. Na EKG je nepravidelná tachykardie s rozdílnou morfologií P vln a proměnlivými intervaly PP i PQ. Léčba: nejčastěji verapamil
  • Síňová tachykardie – má původ v myokardu síní, mimo SA → štíhlé QRS (150–220 /min.)
  • Flutter síní – v důsledku krouživého vzruchu v pravé síni → 220–250 /min. → blokován v AV → a převádí se na komory v určitém poměru (2:1, 3:1), při poměru 1:1 = nebezpečí života. Objevuje se u ICHS, mitrálních chlopenních vad, defektu septa… Léčba: kardioverze (50–200 J), pokud nefunguje → pak radiofrekvenční ablace, antiarytmika – podávají se ke kontrole komorové frekvence – a hlavně betablokátory. Pro riziko tromboembolizační příhody platí stejná pravidla pro antikoagulační terapii jako u FiS
  • Fibrilace síní (FiS): na EKG chybí P vlna → fibrilační vlnky různého tvaru (350–400 /min.) → nepravidelně se převádějí přes AV → nepravidelný QRS. Pacientem je velmi nepříjemně vnímaná.
    • u pacientů s: IM komplikovaným endokarditidou, srdeční insuficiencí, PE, thyreotoxikóza. Formy: perzistující → kardioverze, permanentní – nereagující ke kardioverzi, paroxysmální – spontánně končí
    • projevy: palpitace, manifestace srdečního systému, stenokardie, embolizace: změna toku krevního proudu → mikrotromby → TIA (Transitorní ischemická ataka), do končetin, do splanchniku
    • léčba: akutní FiS (do 48 hod. od vzniku) → medikace (Cordarone, Prolekofen) + kardioverze (100–200 J). Chronická → nutno odstranit příčinu (thyreotoxikózu…), ECHO (vyloučení dilatace LK a trombu) → 3 týdny plná antikoagulační terapie → kardioverze, elektrofyziologické vyšetření (s možnou ablací). Selže-li kardioverze → betablokátory, blokátory kalciového kanálu, Digoxin.
  • AVNRT (Atrioventrikulární nodální reentry tachykardie) a AVRT (Atrioventrikulární reentry tachykardie):
    • AVNRT nodální reentry tachykardie: podkladem je reentry okruh v oblasti AV (atrioventrikulárního) uzlu – do AV uzlu vedou 2 vstupy. Dochází k současné aktivaci komor a síní. Léčba: vagovými manévry, i.v. adenosin (Adenocor), verapamil, betabokátor, radiofrekvenční ablace pomalé dráhy
    • AVRT reentry tachykardie: podkladem je reentry okruh tvořený svalovou spojkou mezi síní a komorou. Na EKG se manifestuje jako širokokomplexová aytmie, která může připomínat vzhledem komorovou tachykardii. Léčba: ablace.
1.2.5.2
Komorové arytmie
  • komorové extrasystoly = ektopické stahy vznikající v převodním systému distálně od Hisova svazku nebo v myokardu → předčasný, široký, bizardní komplexy, v určitém časovém intervalu se objevuje vlna T po QRS opačného směru
    • unifokální (stejného tvaru) = stejné místo
    • multifokální (různých tvarů) = z různého místa
    • couplety 2, triplety 3
    • bigeminie 1:1, trigeminie 2:1 (2sinusové stahy: 1 extrasystole), kvadrugeminie 3:1. Je-li poruch méně než 10 /min. = jednodušší, nad 10 → závažnější pro riziko komorové tachykardie
  • komorová tachykardie – 5 a více QRS komplexů (širokých po sobě jdoucích) – extrasystol mající původ v komorách → tepová frekvence nad 100 /min. SA aktivuje (P) → nezávisle na komorách (60–100 /min.)
    • nesetrvalé – setrvalé (trvající déle než 30 sek.)
    • dělení: benigní (nesetrvalé bez organického poškození srdce), potenciálně maligní (nesetrvalá s přítomným poškozením srdce), maligní (setrvalá s vážným onemocněním srdce).
    • příčina: akutní ICHS v důsledku abnormální automacie ischemické tkáně.
    • léčba: dle hemodynamického stavu pacienta → defibrilace, farmakologická kardioverze (amiodaron), ICD.
  • Fibrilace komor = chaotická elektrická aktivita s rychlými, nekoordinovanými, hemodynamicky neúčinnými kontrakcemi myokardu komor a vedoucí k zástavě oběhu → bezvědomí. U komplikovaného AIM, ICHS, kardiomyopatií. Neléčená → do 3–5 min. → dochází k oběhové zástavě a poruše vědomí → hrozí irreverzibilní poškození mozku. Léčba: KPR, defibrilace (dle algoritmů: 200–300 J) → profylakticky: ICD.
1.2.5.3
Asystolie
  • může vzniknout jak při supraventr. arytmiích tak při komorových arytmiích → žádná komorová aktivita (mohou být přítomny P vlny). Léčba: adrenalin, Isoprenalin, kardiostimulace.
1.2.5.4
Převodní poruchy
Příčiny jsou funkční nebo anatomické.
  • SA blokáda: porucha převodu z SA na síně, na EKG špatně čitelná. Stupeň:
    • I. – vázne převod z SA na svalovinu síně
    • II. – jedná se o intermitentní blokádu převodu vzruchu z SA uzlu na síně – výsledkem je pauza s výpadkem vlny P
    • III. – úplná blokáda SA – izoelektrická linie bez P (→ nebo junkční rytmus: vzruch jde z AV zpět na SA → pomalejší, pravidelný: 40–60 /min.)
  • SSSy (sick sinus syndrom) – trvalá nebo intermitentní sinusová bradykardie s pravidelnou/nepravidelnou frekvencí sinusového rytmu, kombinovaného supraventrikulárními extrasystolami. U starých a u ICHS. Příznaky: synkopy v bradyarytmii, manifestující ICHS při tachyarytmii. Léčba: kardiostimulace + ev. antiarytmika v prevenci paroxysmu FiS
  • Atrioventrikulární blokáda – zpomalení až zástava převodu vzruchu ze síní na komory proximální AV blok: v AV oblasti nebo v oblasti Hisova svazku před jeho rozdělením na 2 raménka. Distální AV blok: postihuje větvení Hisova svazku → 3 stupně dle závažnosti:
    • prodloužený PQ v prodloužení síňokomorového vedení, je přítomna vlna P
    • Wenckebachův typ – intermitentní porucha vedení na komory → prodloužený PQ → vymizení QRS mezi dvěma P. Mobitzův typ – občasné chybění QRS, bez změny PQ. Porucha distálněji od Hisova svazku. Určuje se poměr opakování chybění QRS → vyšší poměr → zvyšuje riziko
    • úplné přerušení převodu mezi síněmi a komorami (poruchou AV nebo Hisova svazku, Tawarových ramének…). Síně jsou aktivovány samostatně → komory běží náhradním rytmem.
Projevy: hypotenze, snížený srdeční objem, změny LK, ICHS, anginózní, obtíže → poruchy CNS (bradypsychie).
  • Nitrokomorová blokáda
    • blokáda levého Tawarova raménka → porucha průběhu aktivace myokardu LK → změna elektrické osy srdeční doleva → mírné prodloužení QRS (= blokáda přední větve L raménka) – 45 °. U zadní větve L raménka → osa doprava + 110 °
    • blokáda pravého Tawarova raménka: opožděná aktivace P komory přes L raménko → rozšíření QRS. Objevuje se i u zdravých v důsledku postupné fibrózy převodního systému. U dilatované PK, AIM, u poruchy mezikomorového septa. Léčba: opožděná aktivace L komory P raménkem. U hypertrofie LK (arteriální hypertenze), časná manifestace u ICHS, u postiženého septa → vážná prognóza.
V mnoha případech se k léčbě využívá kardiostimulace vyvolávající kontrakce elektrickým impulzem nadprahové intenzity:
  • dočasná: zevní, vnitřní
1.2.6
Embolie plicní
= obstrukce různě velké části plicního arteriálního řečiště v důsledku trombembolu, embolie tuku, vzduchu, částí katétru…
1.2.6.1
Predispoziční faktory
  • porucha koagulace
  • porucha cévní stěny
  • poruchy krve
  • hluboká žilní trombóza DK,
  • imobilizace, operace, traumata…
1.2.6.2
Patogeneze PE
  • → změna hemodynamiky v důsledku uzávěru embolem doplňovaného vasokonstrikčním působením humorálních faktorů z trombocytů, které kryjí embolus → zvýšení středního tlaku v plicnici → zvýšení dotížení pravé komory
  • → respirační následky ze změny poměru ventilace/perfúze → vedou ke zvýšení intrapulmonálního mrtvého prostoru, bronchokonstrikci, ztrátě surfaktantu v postižené oblasti → atelektázy
  • → hypoxémie a tachypnoe s hypokapnií.
1.2.6.3
Klinický obraz
  • odpovídá vážnosti stavu, rozsahu obstrukce, stavu pacienta:
    • masivní embolizace: náhlá klidová dušnost (obstrukce řečiště a bronchokonstrikce z podráždění mediátory), tlak na hrudi, cyanóza, zmatenost, projevy akutního pravostranného srdečního selhání s tachykardií, zvýšená náplň krčních žil, snížený MSV → hypotenze → kardiogenní šok – oběhová zástava – smrt
    • submasivní (plicní infarkt) = obstrukce středně velkých segmentárních tepen → dušnost s tachypnoí, bolest na hrudi, kašel, hemoptýza.
1.2.6.4
Dělení
  • plicní embolie: s akutním cor pulmonale, bez akutního cor pulomonale
  • plicní infarkt: dokonaná ischemie plicní tkáně
  • sukcesivní plicní embolizace: opakovaná drobná (někdy označovaná jako chronická).
1.2.6.5
Diagnostika
  • anamnéza: asymptomaticky, dušnost, bolest na hrudi (pleurální, substernální)
  • fyzikální vyšetření: kašel, hemoptýza, synkopa, tachypnoe, tachykardie, známky HŽT (Hluboká žilní trombóza), ↑TT (tělesná teplota), cyanóza
  • laboratorně: FDP, D-dimery, astrup, kardiomarkery…
  • EKG → neprokáže se IM, může být nově vzniklá blokáda pravého Tawarova raménka
  • Rtg S+P: zmenšený objem plíce, elevace bránice, zastínění
  • ECHO
  • ventilačně-perfusní scintigrafie → výpadek perfúze při zachovalé ventilaci
  • pravostranná srdeční katetrizace → znatelné změny TK
  • plicní angiografie
  • CTAg plicnice
1.2.6.6
Léčba
Cílem léčby je zabránění opakované embolizace a omezení růstu (vzniku) embolů.
  • u masivní embolizace: trombolýza (aktivátory plasmonigenu), embolektomie, rozrušení embolů katetrizačně
  • u embolie: antikoagulancia: Heparin (pozor na kontraindikaci – krvácení), zesiluje inhibiční účinky AT III (antitrombin III inaktivující trombin jako antikoagulační látka tvořený v játrech), LMWH (nízkomolekulrární hepariny např. Clexane) → Nekumarinová antikoagulancia (Pradaxa, Eliquis, Xarelto) ev. kumarinová antikoagulancia (Warfarin).
  • analgetika: pozor na útlum dechového centra
  • oxygenoterapie k udržení PaO2 nad 6 kPa: NIV, UPV
  • symptomaterapie: při hypotenzi → katecholaminy (řešit šok), při hypertenzi → snížit TK
  • úprava acidobazické rovnováhy
  • prevence opakování → transvenózní (kavální filtr).
Netrombotická obstrukce:
  • nádor → odstranit + léčba symptomů
  • cizí těleso → odstranit
  • tuková (u fraktury dlouhých kostí) → objevují se i příznaky z CNS: oxygenoterapie, kortikoidy, heparin, Lipostabil (brání tvorbě tukových konglomerátů). [1][8][9][12][16][18]
1.2.7
Zánětlivá onemocnění srdce
1.2.7.1
Perikarditis
Zánětlivé onemocnění osrdečníku, jehož příčina je v 90 % virového nebo idiopatického původu. Jedná se o rizikový stav, protože u většiny forem dochází ke zmnožení tekutiny (zánětlivé, nezánětlivé), která utlačuje srdeční oddíly, omezuje funkci srdce jako pumpy (tamponáda srdeční) → ↓MSV, ↓TK → šok.
Formy
  • akutní
    • suchá – perikarditis sicca (fibrinózní z hromadění fibrinu – koagulační faktor Ia, vznikající z fibrinogenu působením Trombinu). Objevuje se třecí šelest, který může vymizet, vznikne-li exsudace
    • exsudativa – exsudát nebo transsudát
  • chronická konstriktivní – na podkladu dlouhotrvajícího zánětu → může dojít ke slepení listů (srůstu). Je omezeno plnění síní a komor → projevy SS (PSS, LSS). V rámci léčby je nutné chirurgicky odstranit stahující se perikard.
Diagnostika
  • anamnéza: u akutní formy píchavá až bodavá bolest vystřelující do krku, bolest spojená s nádechem, slabost, malátnost
    • při exsudativní formě → dušnost, škytavka, kašel, pocit plného žaludku, synkopy.
  • fyzikální vyšetření:
    • ortopnoická poloha, ↑TT, zimnice, hypotenze
    • třecí šelest u suché formy, mizící po exsudaci
    • hepatomegalie u exsudativní formy.
  • typické změny na EKG: elevace ST, inverze T
  • ↑CRP, ↑FW, leukocytóza, ↑myokardiálních enzymů (TnT, TnI, CK-MB, AST, LDH), serologie
  • Rtg: rozšíření srdečního stínu oběma směry při exsudativní formě. Průkaz pleuritis nebo pneumonie jako možná příčina perikarditidy
  • ECHO: zhodnotí dopad na funkci a množství exsudátu
  • CT, MRI: k diferenciálnímu odlišení perikardiálních cyst, nádoru, ohraničeného výpotku
  • při zhoršujícím se útlaku oddílů výpotkem → projevy PSS nebo LSS. Vázne plnění PK → městnání v žilním systému (↑náplň krčních žil, cyanóza, perimaleolární otoky, ascites, hepatosplenomegalie). Vázne-li plnění LK → dyspnoe, astma kardiale.
Klasifikace dle příčiny
  • infekční:
    • virová – vzniká 1–3 týdny po virovém onemocnění. Závažnost plyne z rizika vzniku až tamponády srdeční ze zmnoženého výpotku. Léčba: NSA (nesteroidní antirevmatika), kortikoidy
    • bakteriální – (hemophilus, staphylococcus) vedoucí k septikémii. Opět hrozí až tamponáda. Příčinou bývají úrazy, operace. Léčba: ATB (antibiotika), případně chirurgická drenáž perikardu
    • tuberkulózní – vzniká hemoragický výpotek → hrozí tamponáda nebo přechod do chronicity. Léčba: antituberkulotika, v některých případech kortikoidy (intraperikardiálně) jako prevence konstriktivní perikarditidy.
  • neinfekční
    • idiopatická: mladší osoby → antipyretika, NSA. Při protrahovaném průběhu → kortikoidy
    • uremická = metabolická: vzniká toxickým drážděním perikardu. Dříve měla špatnou prognózu, ale hemodialýza zmírnila výskyt. Přidávají se NSA
    • v průběhu maligních onemocnění: vzniká hemoragický výpotek → hrozí tamponáda. Léčba: opírá se o léčbu základního onemocnění → chemoterapie, aktinoterapie…
    • po IM: forma epistenocarditis (do 4 dnů nad nekrotickým ložiskem, může imitovat recidivu IM s třecím šelestem – „chůze po sněhu“ a léčí se analgetiky a nest. antirevmatiky), nebo pozdní (několik týdnů až měsíců) = Dresslerův syndrom (sdružený s pleuritidou a pneumonitidou = syndrom 3P a horečkou). Zřejmě autoimunitního původu
    • postperikardiotomický syndrom: podobný Dresslerovu syndromu, ale po kardiochirurgických operacích nebo traumatech
    • systémová onemocnění pojiva: RA (revmatoidní artritis), SLE (systémový lupus erythematodes), sklerodermie (autoimunitní onemocnění pojivové tkáně → k fibrotizaci perifeních i viscerálních cév). RA může probíhat i jako pankarditida se všemi projevy
    • cholesterolová (zlatá): zmnožení zlatavě třpytící se tekutiny s cholesterolovými krystaly, perikardiální tkáň obsahuje cholest. pláty. Příčina není moc známa, ale často po hemoperikardu, po TBC (Tuberkulóze), po RA…
Při komplikacích se léčba opírá o aktuální stav pacienta a o konkrétní formu komplikace. Při PSS, LSS lze využít → diuretika, oxygenoterapie, kardiotonika, perikardiocentéza, u konstruktivní perikarditidy resekce perikardu… [12][16][18]
1.2.7.2
Myokarditis
Definice
Je to zánětlivé onemocnění srdce neischemického původu s velmi pestrými klinickými projevy. Vzniká zánětlivá infiltrace myokardu vedoucí k postižení až nekróze myocytů.
Dochází k přímému poškození myocytů → imunitní reakce myocytu → infiltrace cév a perivaskulárního pojiva zánětlivými působky → vznik mikrotrombů a mikrovaskulárních spazmů.
Formy
  • fulminantní – náhle vzniklá a s rychlým rozvojem srdečního selhání
  • akutní – ne tak rychlý začátek, ale může → dilatační kardiomyopatie
  • chronická aktivní – dlouhodobě probíhající onemocnění s řadou akutních exacerbací
  • chronická perzistující – dlouhodobá infiltrace myokardu s nekrózami myocytů, ale bez výrazného postižení LK.
Klasifikace dle příčiny
  • infekční
    • virové – kardiospecifické viry (chřipkové, herpetické, hepatitida B, spalničky)
    • bakteriální – chlamydie, Lymská borelióza, toxoplazmóza.
    • protozoární – Trypanosoma cruzii (Chagasova choroba)
    • mykotické
  • Neinfekční – alergie, SLE, cytostatika, hypothyreoza, amyloidóza.
Diagnostika
  • anamnéza:
    • asymptomatické nebo nevýrazné symptomy
    • artralgie, myalgie, únava, slabost, ostrá píchavá bolest vázaná na dýchání, námahová dušnost, palpitace.
  • fyzikální vyšetření: ↑TT, ↑P, tachypnoe, poslechově 3. ozva, projevy možného srdečního selhání (chrůpky, náplň krčních žil, hepatomegalie, otoky…)
  • EKG: srdeční selhání, arytmie, změny ST úseku a vlny T
  • ↑kardiomarkerů (↑TnT, TnI), ↑CRP, ↑FW, leukocytóza, K+C (mikrobiologické vyšetření kultivace+citlivost) biopticky získaného materiálu (u bakteriálních forem), ↑serologie
  • Rtg S+P: kardiomegalie při dilataci srdce, plicní městnání, výpotek
  • ECHO: poruchy kinetiky stěn, dilatace srdečních oddílů
  • MRI: spíše u chronických forem, kdy jsou viditelné změny ultrastruktury
  • endomyokardiální biopsie.
Léčba
  • symptomatická a podpůrná:
    • antipyretika, opiáty
    • klidový režim
    • dle projevů komplikace: léčba arytmií, srdečního selhání (blokátory kalciových kanálů, nízkomolekulární heparin při průkazu mikrotrombů, ACEI, sartany, diuretika…)
  • Specifická: antibiotická, antivirová, imunologická (zkoušejí se vakcíny), protizánětlivě působící kortikoidy a imunosupresiva jsou sporná. [12][16][18]
  • přístrojové techniky např. ECMO…., transplantace srdce
1.2.7.3
Endokarditis
Definice
Velmi závažné zánětlivé onemocnění nitroblány srdeční (endokardu), které postihuje i chlopňový systém. Neléčený vede k smrti.
  • V průběhu onemocnění dochází k tvorbě vegetací (směs trombocytů, fibrinu, leukocytů, zbytků erytrocytů a mikroorganizmů. Vznik onemocnění plyne z kombinace mnoha faktorů: vstup mikroorganismů do oběhu, typu mikroorganismu
  • imunodeficientní reakce organismu: HIV (Human Immunodeficiency Virus – virus lidské imunitní nedostatečnosti) pozitivní, na kortikoidech, onkologičtí pacienti, narkomani
  • aktuální stav organismu (starší pacienti), přidružené choroby, chlopenní vady, umělé chlopně, invazivní monitorace a výkony (implantovaný pacemaker, ICD kardioverter)…
Klinický obraz je dnes výrazně změněn. Často se manifestuje až výskytem komplikací. Dřívější příčiny a z nich plynoucí komplikace, příkladem je revmatická horečka, se v době antibiotické terapie skoro již nevyskytují.
Příčiny
  • infekční: streptokoky, stafylokoky, enterokoky, pseudomonády, mykózy
  • neinfekční: revmatická horečka, SLE, marantická endokarditida (u těžce podvyživených pacientů, v terminálních stádiích onkologických onemocnění).
Patogeneze
Onemocnění je závažné, protože na podkladě poškození nebo infekčního onemocnění dochází k vyplavení mikroorganismů do krevního řečiště (bakteriémie) → na endokard → vznik vegetace, která sama o sobě vyvolává obtíže (nitrosrdeční absces, perforace chlopně), může též embolizovat → do plic (pneumonie), do těla (CNS, ledviny, srdce, kůže, oči, slezina…). S tím souvisí klinický obraz. Postižením chlopní nebo jejich závěsného aparátu (šlašinek) vegetací může:
  • akutně způsobit:
    • nedomykavost (insuficienci)
    • stenózu – akutně při velké vegetaci
  • nebo chronicky (což je častější) → stenózu chlopňových cípů (srůst).
Dle typu chlopně → vede ke vzniku srdečního selhání.
Diagnostika
Celkový (klinický) obraz nemocného je kombinací kardiálních a extrakardiálních projevů onemocnění. Využíváme jej k základní orientaci.
  • anamnéza: nespecifické příznaky (subfebrilie – horečka, nechutenství, únavnost, noční pocení, hubnutí, artralgie nebo myalgie)
  • fyzikálním vyšetření zaměřené hlavně na možné komplikace (PSS, LSS, embolie, CMP, arytmie…): splenomegalii, srdeční šelest – nově vzniklý, častější je však změna charakteru šelestu již existujícího, klinické projevy srdečního selhání, poslechový šelest, kožní petechie, renální insuficience, porucha vědomí, pneumonie, anemie (spadající mezi anemie chronických chorob)
    • cévní příznaky tzv. Janewayovy léze – nebolestivé, makulární eflorescence nebo hemoragie na dlaních a ploskách nohou
    • subunguální třískovité hemoragie – nehty
    • Oslerovy uzlíky – malé bolestivé podkožní uzlíky na bříšcích prstů nebo thenaru (vyvýšená část na palcové straně dlaně)
    • Rothovy skvrny – retinální hemoragie na očním pozadí s centrálním výbledem
  • laboratorně: ↑CRP, ↑FW, KO (anemie, leukocytóza), moč+sediment, hemokultury
  • oční pozadí
  • Rtg S+P, EKG
  • ECHO – TEE
Léčba
  • konzervativní
    • režimová opatření – klid na monitorovaném lůžku (v akutním stádiu).
    • antibiotická terapie – maximální dávky (dle K+C) i. v., lze i kombinace více ATB (při těžké sepsi se nečeká na výsledky K+C). Poté se převádějí na p. o. (až 9 týdnů).
    • léčba komplikací – PSS, LSS, embolie, CMP, arytmií…
  • chirurgická
    • chlopenní náhrady
    • dále může být indikována chirurgická léčba u nezvládnuté sepse, abscesů
Prevence
  • antibiotická clona u rizikových pacientů, u kterých hrozí bakteriémie (stomatochirurgické výkony, endoskopické výkony).