Je obsažen v potravě jako takový, většinou však vzniká v tenkém střevě štěpením karotenoidů, především β-karotenu. Aktivní forma vitaminu A je nezbytná pro vidění (je součástí tzv. očního purpuru) a pro správnou tvorbu a rohovatění pokožky a funkci sliznic. Beta-karoten je obsažený nejen v mrkvi, rajčatech nebo paprice, ale i v listové zelenině. Působí rovněž jako antioxidant.

Vitamin D vzniká v pokožce ze 7-dehydrocholesterolu působením UV světla, zčásti je přijímán potravou. Najdeme ho v potravě živočišného původu (vitamin D₃, cholekalciferol) i v rostlinné stravě (vitamin D₂, ergokalciferol).

Ať už vitamin D vznikl v organismu nebo byl přijat s potravou, musí být v organismu aktivován. Aktivace spočívá ve dvojí hydroxylaci molekuly vitaminu D, a to na uhlíku č. 25 v játrech a č. 1 v ledvinách; při aktivaci se uplatňují příslušné specifické hydroxylázy. Vzniká tak dihydroxyvitamin D, kalcitriol. Teprve ten vykazuje biologický efekt: ovlivňuje vstřebávání vápníku a fosfátů v tenkém střevě. Na místo určení se dostává krví a váže se na specifické receptory – chová se tedy jako hormon.

Nedostatek vitaminu D může být způsoben:

Jak již bylo uvedeno, vitamin D musí být v těle ještě aktivován. Poruchy aktivace vitaminu D se projeví stejně jako jeho nedostatek. Důvodem může být:

Konečně se účinek aktivovaného vitaminu D neprojeví při

Vitamin D podporuje vstřebávání vápníku a fosfátů, které tvoří důležitou součást kostního minerálu, hydroxyapatitu. Proto se nedostatek vitaminu D projeví poruchou mineralizace kostí – ty jsou měkké a deformují se. Choroba se v dětství nazývá křivice (rachitis) v dospělosti osteomalacie. Chybění hydroxyláz či receptorů pro kalcitriol se projeví jako křivice rezistentní na podávání vitaminu D. Konečně porucha aktivace vitaminu D u nemocných se selháním ledvin vede k nízké hladině vápníku v krvi; ta podporuje produkci parathormonu v příštítných tělískách s následnou demineralizací kostí.

Saturace organismu vitaminem D se dá stanovit – míru saturace odráží sérová hladina 25-hydroxyvitaminu D. Ze zkušenosti víme, že řada lidí má spíše hladinu nižší. Platí to zejména pro zimní měsíce, kdy je málo slunečního svitu, a pro starší osoby, jimž se v kůži vytváří méně vitaminu D. Vyplatí se proto zejména v zimních měsících vitamin D suplementovat – je to jedno z opatření v prevenci osteoporózy. Další skupinou, která potřebuje vyšší přívod vitaminu D, jsou děti, kterým rostou kosti.

V poslední době se popisují i jiné účinky vitaminu D než ovlivnění kalciofosfátového metabolismu, zejména v imunitě; bylo rovněž zjištěno, že pacienti s některými zhoubnými novotvary mají nižší hladinu vitaminu D.

Existuje několik izomerů, z nichž nejúčinnější je α-tokoferol. Má význačné antioxidační účinky. Pro svou rozpustnost v lipidech se uplatňuje v antioxidační ochraně buněčných membrán a lipoproteinů. Jeho nedostatek je vzácný.

Vitamin K je nezbytný pro karboxylaci glutamátu v bílkovinném řetězci v γ-poloze; tato karboxylová skupina pak zajišťuje vazbu Ca²⁺. Vitamin K se uplatňuje při tvorbě protrombinu a koagulačních faktorů VII, IX a X v játrech a osteokalcinu v kostech. Koagulační faktory vyžadují Ca²⁺ při své aktivaci, osteokalcin váže Ca²⁺ při mineralizaci kosti.

Deficit vitaminu K může být způsoben poruchou absorpce, nejčastěji však vzniká arteficiálně při léčbě perorálními antikoagulanty typu dikumarolů (warfarin), které svou strukturou obdobnou vitaminu K působí jako antivitaminy. Účinek léčby warfarinem se kontroluje jako protrombinový čas. Aby byl jeho výsledek srovnatelný ve všech laboratořích, je obvykle vyjadřován jak tzv. mezinárodní normalizovaný poměr (international normalized ratio, INR). Normální hodnota je 1,0 ± 0,2, při léčbě tromboembolických stavů obvykle vyžadujeme prodloužení na 2 – 3.