Kůra nadledvin produkuje aldosteron, glukokortikoidy (především kortizol) a pohlavní hormony s androgenním účinkem. Problematika sekrece aldosteronu byla probrána v kap. 15.

Základním glukokortikoidem je kortizol. Jako u hormonů štítné žlázy, je i jeho sekrece řízena dvěma nadřazenými centry: hypothalamem produkujícím kortikoliberin (CRH) a adenohypofýzou, která vytváří adrenokortikotropin (ACTH). I zde působí vysoká hladina kortizolu negativně na produkci obou nadřazených center. Výrazným stimulem pro zvýšení sekrece glukokortikoidů jsou:

Existuje výrazný denní rytmus sekrece kortizolu – jeho hladina v krvi je nejnižší asi ve 4 h ráno a nejvyšší v pozdních dopoledních hodinách (viz kap. 2).

Kortizol ovlivňuje přeměnu prakticky všech základních metabolitů. V játrech a ve svalech podporuje přeměnu aminokyselin na glukózu (glukoneogeneze) a v tukové tkáni štěpení tuků. Účinkem kortizolu stoupá glykémie.

Glukokortikoidy patří k často podávaným účinným lékům. Při vysokých dávkách se projeví účinek antialergický, protizánětlivý, tlumí imunitní odpověď organismu. Samozřejmě i výše popsané „fyziologické“ účinky jsou při podávání vysokých dávek vystupňované – dochází ke značné proteolýze, mohou se objevit známky diabetu. Při dlouhodobém podávání vyšších dávek se může projevit i jejich částečný účinek mineralokortikoidní (hypokalémie a metabolická alkalóza).

Laboratorní testy mají za úkol posoudit, zda:

Nadprodukce glukokortikoidů se projeví jako tzv. Cushingův syndrom. Nemocní mají úbytek svalové hmoty zejména na končetinách, ukládání tuku v centrálních částech těla včetně obličeje (měsíčkovitý obličej), mívají hypertenzi. Příčinou může být:

Nadprodukce kortikoidů při stresu nemůže nikdy trvat tak dlouho, aby se vyvinuly klinické příznaky. Je s ní však nutné počítat při hodnocení nálezu.

Příčinou může být destrukce kůry nadledvin, nejčastěji na podkladě autoimunitního onemocnění (je nízká hladina kortizolu a vysoká hladina ACTH), při zničení kůry nadledvin je postižena i sekrece aldosteronu. Vzácná je porucha tvorby ACTH u postižení hypofýzy.

Dlouhodobá léčba glukokortikoidy vede k atrofii kůry nadledvin a po jejím náhlém vysazení jsou pacienti ohroženi nedostatečností nadledvin a neschopností zvládnout stresové situace.

Tvorba steroidních hormonů může být narušena dědičným defektem syntézy některého z enzymů této metabolické dráhy, nejčastěji 21-hydroxylázy. Výsledkem je neschopnost tvorby kortizolu a nadměrná sekrece ACTH, protože chybí negativní zpětná vazba. ACTH vyvolává hyperplazii kůry nadledvin, není však vytvářen kortizol, ale vedlejší cestou vznikají steroidy s androgenním účinkem. U děvčat se vyvíjejí mužské znaky, u chlapců je předčasný rozvoj sekundárních pohlavních znaků.

Léčebně se podávají chybějící glukokortikoidy, které utlumí produkci ACTH, a tedy i tvorbu hormonů s androgenním účinkem. Důležité je včasné rozpoznání; vyhledávání novorozenců s deficitem 21-hydroxylázy patří do novorozeneckého screeningu v České republice (kap. 25).