Lokální reakce je vždy první fáze zánětu, v závislosti na době trvání a velikosti poškození může a nemusí vzniknout reakce systémová. Klinicky se lokální zánět vyznačuje 5 symptomy:

Jako první se v místě zánětu aktivují neutrofily, makrofágy a žírné buňky. Ty začnou uvolňovat látky, které způsobí vazodilataci a zvýší permeabilitu cév (histamin, bradykinin, serotonin aj.). Tím se zvýší průtok v postiženém místě a plazmatická tekutina prostupuje z cév. To se projeví jako zarudnutí a edém. Aktivované leukocyty dále uvolňují prozánětlivé cytokiny a mediátory, díky nimž je zánětlivá reakce zesílena. Mimo jiné dochází k syntéze proteinů akutní fáze a aktivaci komplementu, který má funkci prozánětlivou, opsonizační a cytotoxickou.

K systémové zánětlivé reakci může dojít při rozsáhlejším lokálním zánětu, masivním proniknutí bakterií do oběhu (sepse) nebo pokud se jedná o alergen, dojde k aktivaci bazofilů a mastocytů (anafylaktický šok).

Znakem systémového zánětu je leukocytóza, tedy zvýšený počet bílých krvinek. Jejich uvolnění z kostní dřeně je indukováno některými cytokiny a mediátory. Dalším projevem je horečka. Ta je vyvolaná endogenními pyrogeny, které stimulují termoregulační centrum v hypotalamu. Zvýšená teplota organismu usnadňuje průběh zánětu tím, že urychluje metabolismus, zvyšuje pohyblivost leukocytů a produkci cytokinů a imunoglobulinů. Dále je indukována produkce proteinů teplotního šoku heat shock proteins HSP, které pomáhají chránit proteiny před denaturací.

Jak již bylo popsáno výše, kromě zánětlivých buněk se zánětu účastní také jimi produkované látky – cytokiny a mediátory. Mezi hlavní prozánětlivé cytokiny patří interleukiny IL-1, IL-6 a TNF. Mediátory jsou pak histamin, serotonin, kininy a metabolity kyseliny arachidonové.

IL-1 je tvořen makrofágy. Podporuje proliferaci lymfocytů (T i B) a působí jako endogenní pyrogen.

IL-6 je kromě makrofágů produkován také T-lymfocyty. Působí též jako endogenní pyrogen, indukuje syntézu proteinů akutní fáze a podporuje tvorbu neutrofilů a proliferaci B-lymfocytů.

TNF tumor necrosis factor je produkován také především makrofágy. Navozuje horečku, podporuje syntézu proteinů akutní fáze a podporuje fagocytózu.

Histamin je produkován mastocyty a bazofily. Při zánětu se váže n H1 receptory a způsobuje vazodilataci, bronchokonstrikci, zvyšuje permeabilitu cévní stěny a syntézu adhezivních molekul.

Serotonin též zvyšuje permeabilitu cév, dále vyvolává vazokonstrikci a aktivuje nervová zakončení.

Kininy působí lokální vazodilataci a zvyšují permeabilitu, vyvolávají pocit bolesti a kontrakci hladké svaloviny. Nejvýznamnějším kininem je bradykinin.

Metabolity kyseliny arachidonové jsou prostaglandiny, tromboxany, leukotrieny a faktor aktivující destičky (platelet activating factor PAF). Syntetizují je leukocyty a trombocyty. Účinek metabolitů kyseliny arachidonové je zejména bronchokonstrikční a také zvyšují permeabilitu cévní stěny.

Díky laboratorním metodám je možné potvrdit, zda zánět probíhá, nebo ne, popřípadě i stanovit typ zánětu. K tomuto účelu se stanovují tzv. zánětlivé parametry neboli markery.

C-reaktivní protein CRP výrazně stoupá zejména u systémových bakteriálních zánětů, po operacích či u některých nádorových onemocnění. Fyziologicky je jeho plazmatická hladina do 8 mg/l, při závažném bakteriálním zánětu však může mít hodnotu až v řádu stovek. Jeho hladina se začíná zvyšovat přibližně po 6 hodinách trvání zánětu, přičemž maximum nastává za 24–48 hodin. Je nutné tedy sledovat vývoj, abychom mohli určit, zda se zánět teprve rozvíjí, nebo ustupuje.

Prokalcitonin PCT má odlišný charakter oproti CRP. Je specifičtější, jeho hladina se nezvyšuje u virových, lokalizovaných či povrchových infekcí, jeho zvýšení je typické pouze pro systémové bakteriální, mykotické či protozoární infekce. Plazmatická koncentrace prokalcitoninu také stoupá rychleji než u CRP, již za 2–3 hodiny lze prokázat validní výsledky. U osob s terapií kortikosteroidy navíc mohou být hodnoty CRP falešně nižší, tudíž je vhodnější stanovit prokalcitonin. Fyziologicky by jeho plazmatická koncentrace měla být do 0,5 ng/l.

Sedimentace erytrocytů je metoda, která stanovuje rychlost klesání erytrocytů v nesrážlivé krvi. Erytrocyty mají při zánětu tendenci držet při sobě a vytvoří válcovitý útvar (penízkovatění erytrocytů). Takové shluky klesají rychleji než samostatné erytrocyty a tím pádem je čas sedimentace kratší. Fyziologické hodnoty sedimentace jsou u žen 2–5 mm/hod, u mužů 3–8 mm/hod. S věkem se sedimentace fyziologicky urychluje.