Patologie

5.1

Dělení zánětu podle charakteru zánětlivých projevů

záněty nespecifické – různé příčiny, mají stejný morfologický vzhled zánětu

záněty specifické – mají charakteristickou mikroskopickou odpověď

5.1.1

Záněty nespecifické

5.1.1.1

Záněty alterativní

Záněty alterativní postihují parenchymatózní orgány, převažují dystrofické změny, účast zánětlivých elementů je malá, často lymfocyty (myokarditidy, hepatitidy).

5.1.1.2

Záněty exsudativní

Exsudativní záněty se vyskytují jak na povrchu, tak i v intersticiu. Uvedeny jsou podle lokalizace.

exsudativní záněty na kůži a sliznicích

erytém – překrvení a lehký edém

serózně hlenový – tekutina s malou příměsí erytrocytů a granulocytů

katarálně hemoragický zánět – výrazná příměs erytrocytů

hnisavý zánět – výrazná příměs granulocytů, tvoří se hnis

pseudomembranózní zánět

pablánový – na povrchu je fibrin a zánětlivé elementy

zánět krupózní – fibrin kryje neporušený epitel, pablána lze strhnout

zánět difterický – epitel je nekrotický a defekt se vyplní fibrinem, při strhnutí dochází ke krvácení

ulcerózní zánět – vzniká vřed, který proniká svalovou vrstvou sliznice do stěny orgánu, nebo v kůži (často žaludek, duodenum)

gangrenózní – hnilobný zánět – vyvolán hnilobnými bakteriemi

chronický katarální zánět – při delším průběhu, jsou přítomny lymfocyty, kapiláry, fibroblasty (viz proliferativní zánět)

exsudativní záněty serózních blan

serózní zánět – tekutina se hromadí, málo zánětlivých elementů

hemoragický – příměs erytrocytů, v hrudní dutině bývá při TBC nebo zhoubných nádorech

serofibrinózní – malá příměs fibrinu a zánětlivých buněk

fibrinózní – výrazná účast fibrinu, který tvoří žlutavé povlaky (pericarditis u urémie)

hnisavý – empyém hrudníku, pyocephalus, pyarthros, purulentní peritonitis

exsudativní záněty intersticia

nehnisavý zánět – kopřivka, myocarditis

hnisavý zánět – flegmóna, absces

- flegmóna – neohraničené ložisko hnisání vyvolané bakteriemi, které rozpouštějí fibrin –erysipel (růže)

- absces – patologická dutina vyplněná hnisem; je ohraničen vrstvou fibrinu a granulační tkáně – pyogenní membránou; absces může být zdrojem celkové infekce a je označován jako focus; absces se může provalit ven nebo do tělních dutin; cesta úniku se nazývá píštěl – fistula

Komplikace abscesu

bakteriémie – v krvi kolují bakterie

toxémie – v krvi kolují toxiny bakterií (záškrt)

septikémie – sepse – v krvi bakterie a jejich toxiny (riziko metastazující sepse, např. osteomyelitis, absces mozku)

pyémie – v krvi jsou kolonie bakterií s kousky trombu nebo nekrotické tkáně. Druhy pyémie:

- centrální – zdrojem je např. bakteriální endokarditis, v orgánech vznikají metastatické abscesy

- periferní – při tromboflebitidě, abscesy vznikají v plicích

- portální – tromboflebitis v povodí portální žíly, abscesy v játrech

- umbilikální – při tromboflebitidě pupeční žíly, abscesy v játrech

5.1.1.3

Záněty proliferativní

Proliferace je místní pomnožování buněk, v zánětlivém ložisku jsou fibroblasty, kapiláry a vznik nové tkáně – granulační tkáň. Dále jsou přítomny lymfocyty, plazmocyty, histiocyty. Tkáň je červená, snadno krvácí (živé maso). Později nastává vyzrávání vaziva v kolagenní, ubývá cév, vazivo se svrašťuje a vzniká jizva. Výskyt:

hojivá fáze zánětů

pyogenní membrány

hojení fibrinózních zánětů – na pleurách vznikají srůsty – fibroblasty tzv. šplhají po fibrinu

Poznámka

V případě sepse dochází k řetězci obranných pochodů, v současné době řazeno pod pojem syndrom systémové odpovědi na zánět (SIRS). Popisuje způsob a komplex lokální reakce a mírné celkové reakce od počáteční fáze. V pozdní fázi zánětu, kdy v krvi koluje značné množství mikrobů a jejich toxinů, přichází na řadu syndrom systémové odpovědi na zánět. Tělo se brání, nabíhá výrazná tvorba protizánětlivých cytokinů, jako součást tzv. syndromu kompenzační protizánětlivé odpovědi (CARS). Nebezpečím je selhání imunity, septický šok a smrt.

5.1.2

Záněty specifické

Tvoří se specifická granulační tkáň vzhledu uzlíků, tzv. specifických granulomů. Uzlíky tvoří změněné histiocyty. U specifických zánětů převažuje buněčná imunita, v plazmě jsou volné protilátky sníženy.

5.1.2.1

Tuberculosis – TBC

Původcem je Mycobacterium tuberculosis, acidorezistentní tyčinkovitá bakterie (historickým označením bacil Kochův (BK). Tuberkulóza může postihnout kterýkoliv orgán v těle.

Vstupní brána

dýchací cesty

zažívací trakt (GIT) – dříve při TBC krav

kůže – zdravotníci, veterináři, řezníci

Morfologické projevy

exsudativní forma – tvoří se tuberkulózní exsudát

produktivní forma – tuberkulózní uzlík

Tuberkulózní uzlík má zpravidla mikroskopickou velikost. Centrálně se nachází ložisko kazeifikační nekrózy.

Obr. 20. Tuberkulózní uzlík.

Průkaznost onemocnění

mikroskopické a kultivační vyšetření

molekulárně – biologický průkaz TBC

průkaz TBC na základě buněčné a humorální imunitní odpovědi organismu

Šíření TBC v těle

cestou porogenní – z postiženého úseku plíce se šíří prostřednictvím bronchů na stejnou nebo druhou plíci, dále průdušnicí do jícnu a zažívacího traktu, kde postihuje hlavně tenké střevo

cestou lymfogenní – z postižené plíce lymfatickou cestou do uzlin na krku; uzliny propadají nekróze s otevřením a provalením navenek (skrofulóza), dochází ke zkrácení kývačů a deformaci krku; dále se infekce šíří mízovodem do horní duté žíly a znovu do plic

cestou hematogenní – z plíce krví cestou plicních žil do levého srdce a odtud do tělního oběhu; v orgánech se tvoří četné drobné uzlíky (diseminovaná miliární TBC, v kostech, ledviny, bazilární meningitida – mimoplicní TBC); často končí smrtí

Tuberkulóza dětského věku (primoinfekční)

Tuberkulóza se v dětském věku vyskytuje velmi ojediněle díky systému očkování. Pokud k tomu dojde, vytvoří se tzv. primární komplex. Jeho součástí je:

- primární infekt – ložisko kazeózní nekrózy v plicní tkáni

- kazeózní nekróza příslušné spádové lymfatické uzliny a lymfatické cévy

Osud primárního komplexu může být různý:

- vyhojí se a zvápenatí (nejčastěji) – bakterie v nich mohou přežívat, jsou zdrojem reinfekce

- skrofulóza – u oslabených dětí (v dnešní době se jedná spíše o minulost)

- hematogenní rozsev

Tuberkulóza dospělých

Vzniká u oslabených lidí reinfekcí – aktivací primoinfektu nebo superinfekcí, tj. novou masivní infekcí. Nejčastěji začíná ve hrotu plíce (Aschoffův infiltrát). Ten se může:

zhojit, zjizvit, vstřebat

vznikne kaseózní pneumonie – ložisko se zvětšuje, nekrotizuje a tkáň zkapalní; je nahlodán bronchus a vytvoří se dutina – kaverna; obsah dutiny se uvolňuje do bronchů, vzniká otevřená TBC; odkašláváním a polykáním sputa se šíří do zažívacího traktu; v případě nahlodání cévy dochází ke krvácení

Znaky TBC dospělých

převaha porogenního šíření (hematogenní a lymfogenní minimálně)

malé změny na lymfatických uzlinách

těžké poškození orgánů

vzniká častěji u starých oslabených lidí

5.1.2.2

Syphilis (lues)

Původce je mikrob Treponema pallidum. Je málo odolný, mimo tělo hyne. Nemoc se přenáší pohlavním stykem nebo sekretem s mikroby. Inkubační doba je 3 týdny. Rozlišujeme několik stadií nemoci:

I. stadium

v místě infekce vznikne primární infekt - nebolestivé tuhé ložisko, tvrdý vřed (ulcus durum); častá je lokalizace – na pohlavních orgánech

infekce se šíří do spádových lymfatických uzlin; toto stadium vymizí i bez léčby

BWR je pozitivní (průkaz nespecifických protilátek)

II. stadium

vznikne za 5 – 6 týdnů po tvrdém vředu, nastává generalizace infekce

na kůži a sliznicích se tvoří mokvavé pláty – erupce. I toto stadium vymizí bez léčby. I. a II. stadium jsou vysoce nakažlivé

III. stadium

vzniká za 10 – 20 let

syfilitické gumma – pružné uzly granulační tkáně různé velikosti s centrem malé nekrózy; jsou kdekoliv v těle, nejčastěji v játrech, kostech, varlatech, kůži

aortitis syphylitica – může se rozvinout až po létech, jde o postižení médie aorty, vzniká aneurysma, možnost ruptury a vykrvácení

paralysis progressiva – postižení mozku

tabes dorsalis – postižení míchy

Vrozená syfilis vzniká přestupem infekce z matky na plod. Plod, případně novorozenec se může nakazit transplacentárně, tj. po dokončení vývoje placenty (asi od 9. až 10. týdne těhotenství) nebo přímým kontaktem během porodu. Často plod nitroděložně zmírá, nebo se rodí s těžkými změnami na orgánech (játra, plíce, poškození CNS, zubů). V případě neléčené syphylis (pozdní vrozená syphylis) se projeví syfylitická stigmata – hluchota, slepota, poškození zubů, deformace tibií, perforace tvrdého patra.

5.1.2.3

Typhus abdominalis

Původce je Salmonela typhi. Nemoc (neléčená) probíhá zhruba 4 týdny, průběh a soubor příznaků lze rozdělit následovně. Přechody nejsou časově přesně ohraničené:

1. týden – stadium sepse – bakterie jdou ze střeva do jater, kde se pomnoží a odcházejí zpátky žlučí do střeva (enterohepatální oběh), tkáně se zvětší

2. týden – tvorba tyfomů – uzlíky, zduřuje lymfatická tkáň střeva a mezenteria, projev zejména na terminálním ileu

3. týden – stadium zvředovatění – tvorba vředů s možností krvácení, perforace střeva a peritonitidy, často smrt

4. týden – stadium čistění vředů a epitelizace

5.1.2.4

Revmatismus

Patří mezi autoimunitní onemocnění. Objeví se po proběhlých onemocněních způsobených β-hemolytickým streptokokem skupiny A. Organismus onemocnění zvládne, ale následně vyvíjí aktivitu proti vlastním tkáním. Usuzuje se, že organismus nedokáže rozeznat podobnost povrchové bílkoviny streptokoka a některých buněk vlastního těla. Revmatismus má dvě odlišné formy.

akutní revmatická horečka – vzniká po opakovaných streptokokových infekcích – angíny, spála; bakterie produkují toxin streptolysin 0; protilátkou je antistreptolysin 0 (ASLO); komplex antigen protilátka vyvolá revmatickou horečku (viz imunita); proto je nutno léčit antibioticky každou streptokokovou infekci u dětí; revmatická horečka má tři základní formy:

- kloubní – rheumatismus nodosus – přítomny jsou horečky, bolesti a zduření kloubů s tvorbou revmatických uzlů

- srdeční – revmatická verukózní endokarditis s chlopňovými vadami (převážně mitrální), myokarditis, perikarditis, event. pancarditis

- mozková – chorea (nekoordinované kroutivé pohyby)

- kůže – tvorba podkožních uzlů

V minulosti se používalo medicínské pořekadlo – revmatická horečka klouby líže, srdce hryže.

chronická revmatická polyartritis (progresivní)

Patří mezi autoimunitní nemoci s tvorbou protilátek proti vlastním tkáním. Jsou postiženy drobné klouby na rukou a nohou s deformacemi a postupným zánikem kloubů.