3.4
Onemocnění jater a žlučových cest
Játra jsou velmi důležitým detoxikačním orgánem podílejícím se na metabolických procesech. Pro pochopení patologických procesů je vhodné si připomenout hlavní funkce jater, jejich anatomickou strukturu, protože u tohoto systému obzvlášť platí, že se podstata dá odvodit od základní patofyziologie. Játra jsou složena ze dvou laloků. Mají 2 okruhy – nutritivní a funkční. Nutritivní vyživuje játra jako tkáň, přívod krve z a. hepatica odstupující z truncus coeliacus z břišní aorty. Funkční je zprostředkován portálním oběhem přivádějícím krev z GITu (z kapilární sítě žaludku, střeva, pankreatu a sleziny se stéká v portální žílu, její větve obtékají jaterní lalůčky). Přefiltrovaná krev se vrací do dolní duté žíly. Základní funkční jednotkou jater je jaterní buňka mající mimo jiné funkci tvorby žluči. Základní stavební jednotkou je jaterní lalůček. Vytvořená žluč odtéká mezilalůčkovými vývody → postupně se pospojují = intrahepatální žlučové cesty → pravý a levý vývod jaterní = extrahepatální žlučové cesty → společný vývod = ductus hepaticus communis → ductus choledochus, ke kterému se připojuje ductus cysticus (vývod žlučníku) → vyústění na papila Vatery (ovládána Oddiho svěračem) společně s vývodem ductu pankreaticu do duodena.
Játra se podílejí na řadě fyziologických procesů (funkce jater):
  • na metabolismu cukrů, tuků, bílkovin
  • metabolismus steroidů, vitamínů rozpustných v tucích, Fe…
  • tvoří plasmatické bílkoviny: albuminy (důležitý jako přenašeč a pro udržování onkotického tlaku), globuliny (pro imunitní reakce), fibrinogen (koagulační faktory)
  • detoxikační funkce (tvorba amoniaku…)
  • termoregulační
  • zásobárna krve
  • exkreční funkce: bilirubin, cholesterol, žlučové kyseliny
Změny v oblasti 5 jaterních izoenzymů pomáhají identifikovat poškozenou funkci jater.
  • ALT (Alaninaminotransferáza) – zvyšuje se při akutních chorobách jater, značí poškození hepatocytu
  • AST (aspartátaminotransferáza) – zvyšuje se při IM, onemocnění jater (poškození hepatocytu), kosterního svalstva, nádorech, krevních onemocněních
  • GMT – při onemocnění jater a žlučových cest spojených s cholestázou (zvyšuje se i u chronického abuzu alkoholu), pankreatu, kostí.
  • ALP – zvyšuje se při onemocnění jater a žlučových cest spojených s cholestázou, kostí.
  • LD (laktátdehydrogenáza) – při onemocnění jater, žlučových cest, srdce, krve, nádorech.
  • Bilirubin
    • Bilirubin nekonjugovaný – stoupá hlavně při hemolýze, dlouhodobém hladovění, při poruše konjugace (vrozená nebo získaná: hepatitidy a cirhosa, kde ale bude i podíl obstrukce)
    • Bilirubin konjugovaný – zvyšuje se při obstrukci žlučových cest (kámen, nádor)
  • TZR (thymolová zákalová reakce) – zvýšené hodnoty při chorobách jater.
  • Celková bílkovina – vyšetřuje se při onemocnění jater, ledvin, při ascitu, poruchách výživy.
  • Mukoproteiny (glykoproteiny) – při poruchách jater.
3.4.1
Ikterus
Jedná se o stav zvýšené hladiny bilirubinu, který vede ke žlutavému zabarvení kůže a sklér. Ve slezině dochází k destrukci erytrocytů → uvolňuje se hemoglobin, který se rozloží na hem a globin. Hem se poté díky činnosti makrofágů ve slezině mění přes biliverdin na nekonjugovaný (nepřímý) bilirubin → poté je navázán na albumin a poslán do jater → kyselina glukuronová konjuguje bilirubin za vzniku přímého = konjugovaného bilirubinu, který je rozpustný ve vodě → většina bilirubinu odtéká žlučí do tenkého střeva, malou část v tlustém střevě přítomné bakterie (střevní mikroflóra) rozkládají → sterkobilinogen, → oxidací vzniká sterkobilin. Část je znovu absorbována a vyloučena v moči jako urobilinogen → oxidovaná forma, urobilin. V jakékoli fázi tohoto procesu může vzniknout problém → dopomůže diagnostikovat prehepatální, intrahepatální a posthepatální poruchu podle hladin celkového bilirubinu, konjugovaného a nekojugovaného bilirubinu a množství urobilinogenu v moči.
3.4.2
Virové hepatitidy
Definice
Jedná se o zánětlivě-nekrotická onemocnění jater virového původu probíhající akutně (hepatitidy A–G) nebo chronicky (B, C, D, G). Typ A a E nepřechází do chronicity. Chronická forma vzniká při procesu trvajícím déle než 6 měsíců a tyto formy mohou vést k jaterní cirhóze nebo karcinomu jater.
3.4.2.1
Fáze onemocnění
  • nákaza
  • inkubační doba – prodromální příznaky
  • rozvinutí infekce – ikterické období
  • rekonvalescence (3–6 měsíců) nebo přechod do chronicity (s možným vznikem komplikací)
    • inaparentní (subjektivně asymptomatické, pozitivita jen protilátek)
    • abortivní – mírné příznaky
    • anikterické – bez rozvinutí ikteru
    • fulminantní průběh – velmi rychlý průběh s rizikem výskytu komplikací a jaterního selhání.
Hepatitidy jsou vážná onemocnění vyžadující protiinfekční opatření (izolace), u některých forem lze využít aktivní imunizaci (očkování) nebo pasivní (aplikace imunoglobulinů) viz tabulka č. 10, kde je zpracován základní přehled informací o virových hepatitidách.
Tabulka 10. Charakteristika virových hepatitid
 
HAV
HEV
HBV
HDV (jen s HBV)
HCV
HGV
Typ viru
RNA
RNA
DNA
RNA
RNA
RNA
Způsob přenosu
orofekální cestou (HAV vzácně krví, sexuálně. HEV vzácně sexuálně, z matky na plod ano)
Krví – dialyzovaní, dárci a příjemci krve (injekční narkomani!), sexuálně a z matky na plod, slinami
Krví – dialyzovaní, dárci a příjemci krve, (vzácně sexuálně a z matky na plod)
Krví (vzácně sexuálně a z matky na plod)
Inkubační doba
15–50
15–60
30–180
30–50
15–150
15–150
Chronicita
Ne
Ano
Klinický obraz
Asymptomaticky, příznaky z GITu: nauzea, zvracení, průjem, bolesti břicha, někdy ikterus. Při ikteru → pruritus, hypocholická stolice, tmavá moč, hepatomegalie. Vážnější projevy u imunosuprimovaných
Asymptomaticky. Prodromálně: chřipkové příznaky, subfebrilie, bolesti kloubů, svalů → ikterus nebo anikterický průběh
Spíše asymptomaticky, horší průběh u kombinace s HBV a HIV (imunosuprese)
U HGV spíše asymptomaticky.
Očkování
Ano (Avaxim, Havrix)
Ne
Ano (mono Engerix, kombin. Twinrix, poly Hexavac). U HDV společně proti HBV
Ne
Diagnostika
↑ALT, ↑AST, ↑bilirubin
Serologický průkaz virových antigenů a protilátek proti nim: Anti-HAV IgM, Anti-HEV, HBsAg (australský antigen), antiHBsAg (protilátky proti australskému antigenu), anti-HBc (dřeňový antigen) IgM, HBcAg (chronická forma), anti-HDV IgM, anti-HCV+, HCV- (HCV v anamnéze), HCV+ (probíhající).
Sérové protilátky přetrvávající celoživotně: Anti-HAV IgG.
Stanovení virové nukleové kyseliny v séru – PCR metody: HBV DNA+ (chronická forma), HBV DNA- (nosičství), HCV RNA, HGV RNA…
Biopsie jater u chronických forem
Komplikace
  
Fulminantní hepatitida, cirhóza, jaterní selhání, hepatocelulární karcinom. Vironosičství.
Léčba
Symptomatická, šetřící režim a dieta, vitamíny, hepatoprotektiva (Flavobion, Esenciale, Lipovitan), cholestáza (Transmetil), stop alkoholu.
Pasivní profylaxe → imunoglobuliny u HAV
Symptomatická, šetřící režim a dieta, vitamíny, hepatoprotektiva, stop alkoholu. Zabránit komplikacím u chronicity → pegylovaný interferon α (Pegasys, Pegintron), ribavirin (Copegus, Rebetol). U fulminantních forem → transplantace.
  • Od r. 2014 možnost podávání přímých virostatik u hepatitidy C – simeprevir, daclatasvir, sofosbuvir – inhibují enzymy, které se uplatňují v replikačním cyklu HCV
Režimová opatření dle typu hepatitidy:
  • nesdílet hygienické pomůcky (holení, zubní kartáček)
  • dodržovat pravidla bezpečného sexu
  • injekční narkomani → abstinence nebo → principy harm reduction (výměnné programy jehel, nesdílet jehly…)
  • omezit nebo zcela vyloučit příjem alkoholu vakcinace proti virovým hepatitidám typu B a A
  • pasivní profylaxe → imunoglobuliny u HBV
3.4.3
Jaterní cirhóza
Definice
Difuzní zánětlivý proces se vznikem nekrotických změn směřující k fibrotizaci a ke tvorbě regeneračních uzlů. Reakcí na nekrózu hepatocytů vzniká ireverzibilní změna struktury = cirhóza jater.
3.4.3.1
Příčiny
Příčiny, které vedou k poškození hepatocytu, jsou různé:
  • alkoholismus
  • chronické hepatitidy (B, C), autoimunitní hepatitidy
  • intoxikace či jiné infekce
  • cholestáza při obstrukci žlučových cest
  • idiopatická
3.4.3.2
Klinický obraz
Symptomy jsou velmi různorodé. Procesy mohou probíhat asymptomaticky, nebo se prezentují jako dyspeptické obtíže nebo jsou vystupňované dle projevů jaterního selhání (selhávání hlavních funkcí). Tyto příznaky lze snázeji odvodit, když chápeme fyziologické funkce:
  • dyspeptické obtíže (hlavně horního typu), únava, malnutrice
  • se zhoršujícím se stavem → vznik ascitu (↓albuminu → ↓onkotického tlaku → otoky a ascites), ikterus (intrahepatální nebo posthepatální), krvácivé poruchy (↓fibrinogenu, vitamínu K), encefalopatie (↑amoniak přestupující hematoencefalickou bariéru), projevy portální hypertenze (viz následující text)…
  • příznaky související se vznikem karcinomu
3.4.3.3
Diagnostika
  • sběr anamnestických údajů doplněných o výsledky fyzikálního vyšetření:
    • anorexie, subfebrilie, pruritus (svědění)
  • laboratorně → hladiny jaterních testů, Glykémie, lipidů, cholesterolu, celkový bilirubin + nekonjugovaný, amoniaku, KO (trombocytopenie, leukopenie, anemie), koagulace
  • zobrazovací techniky → USG, CT, MRI, radionuklidové vyšetření – dynamická cholescintigrafie k posouzení funkce jater
  • ERCP – při biliární příčině (konkrement)
  • biopsie jater → histologie
  • ultrazvuková elastografie jater – neinvazivní SONO měřící stupeň tuhosti (fibrózy) jater.
  • metody zaměřené na příčiny postižení jater: hepatitidy (virologie, sérologie), toxikologie
  • PET (detekce metastáz)
3.4.3.4
Léčba
  • odstranění příčiny vzniku cirhosy
  • symptomatická terapie → antihistaminika (Dithiaden) nebo cholestyramin u pruritu. Substituce vitamínů (A, D, E, K)
  • léčba důsledků portální hypertenze
  • dostatečná výživa
  • transplantace jater
3.4.4
Portální hypertenze
Definice
Je stav spojený s přetlakem v oblasti funkčního oběhu jater vedoucí k rozšíření portokaválních spojek.
Příčinu hledáme v portálním oběhu, v játrech nebo v žilách odvádějících krev z jater do dolní duté žíly → prehepatální (trombóza v. portae), intrahepatální (jaterní cirhóza) a posthepatální (stagnující odtok při PSS).
3.4.4.1
Etiopatogeneze
Výše uvedené příklady příčin → přetlak (↑cévní rezistence) → otevření kolaterál: varixy (jícnové, v oblasti kardie žaludku, hemeroidy) → riziko krvácení. Dále se zhoršuje prokrvení jater → zhoršení funkcí = nedochází k biotransformaci některých látek v játrech (např. endotoxiny) → přímo do oběhu → stimulace endoteliálních vazodilatačních látek (NO) → periferní a splanchnická vazodilatace → překrvení této oblasti, ale jinde → paradoxní hypovolémie → aktivace RAA + sympatiku a ADH → ↑retence Na a vody → ↑objem tekutin.
3.4.4.2
Klinický obraz napomáhající diagnostice
  • pavoučkové névy, caput medusae
  • palmární erytém (↑srdeční výdej)
  • splenomegalie → USG
  • ascites (přetlak ↑prostupnost pro albumin → únik tekutin + hypoalbuminémie → ↓onkotického tlaku → otoky)
  • varixy: jícnové → ezofagogastroskopie, recta → vyšetření per rectum, rektoskopie
  • příznaky z komplikací → ruptura varixů → hemateméza, meléna, ale častěji masivní → riziko hemoragického šoku.
3.4.4.3
Léčba
  • podstatou je léčba příčin vedoucích k portální hypertenzi
  • v případě výskytu komplikací:
    • Akutně → endoskopická ligace krvácejícího varixu (gumičky), hemoklipy (svorky). Ligátor se umístí na konec endoskopu, varix je nasát do průhledného cylindru a strangulován gumovým kroužkem (lze nasadit až 10 kroužků najednou) → endoskopické kontroly každých 6 měsíců. Komplikací při ligaci jícnových varixů je možnost vzniku vředů.
    • Injekční – aplikace látky s vazokonstrikčním účinkem (Adrenalin) kolem či do místa krvácení, sklerotizanty (polidokanol = Aethoxysklerol), tkáňová lepidla (histoakryl, fibrinové lepidlo) atd.
    • Termokoagulace – bipolární sonda, laser, argonová plasma.
    • Použití sond pro přechodnou kompresi krvácejících varixů je již méně frekventované (Sengstakenova-Blakemoreova sonda – 3 průsvity / 2 balónky, Minnesotská sonda – 4 průsvity / 2 balónky s možností měření tlaku). Umožňují laváž žaludku. Maximálně na 24 hod., aby nedošlo ke vzniku vředu.
    • symptomatoterapie: zajištění žilní linky (ideálně CVK) → hemoterapie (ery masa + plasma), aplikace vasokonstrikčních látek → ↓průtok splanchnikem (Terlipresin – Remestyp). Farmakoterapii lze doplnit o laktulózu → snižuje vstřebávání amoniaku díky osmoticky vyvolanému průjmu a ATB (↓bakteriální flóru vytvářející amoniak – neomycin) → prevence jaterní encefalopatie. Snížení tlaku můžou docílit aplikací neselektivních betablokátorů. Zvýšený objem tekutin → diuretika – spironolakton.
    • Chirurgická terapie → TIPS → ↓TK v portálním oběhu → riziko encefalopatie (krev se vyhýbá detoxikačním procesům v játrech a pokračuje do dolní duté žíly).
3.4.5
Onemocnění žlučníku a žlučových cest
Onemocnění žlučníku tvoří skupinu onemocnění, ze kterých zde budu představovat základy zánětlivých procesů a vznik konkrementů. Tyto dvě oblasti se mohou prolínat. Zánětlivé změny mohou urychlit tvorbu konkrementů, a naopak přítomnost konkrementů může vyvolat zánět.
3.4.5.1
Cholecystitis
Zánětlivé onemocnění žlučníku spadá mezi NPB. Může být způsobeno infekcí:
  • která do žlučníku vnikla krevní cestou nebo ze střeva v proti směru vylučování žluči (ascendentně) → po infikování vzniká katarální zánět
  • vzniká po předcházející žlučníkové kolice a uzávěru cystiku
Dělení
  • dle průběhu → akutní x chronická
  • dle přítomnosti konkrementu → kalkulóza (s přítomností) x nonkalkulóza (bez přítomnosti)
Klinický obraz odráží obtíže spojené s konkrétní formou cholecystitidy. Pokud vzniká zánět nonkalkulózní → převládají příznaky související se zánětlivými procesy. Pokud je kalkulózní a pokud neprobíhá asymptomaticky → tak specifickým znakem může být žlučníková kolika.
Možné příznaky akutní formy
  • asymptomaticky probíhající proces
  • tlak – v pravém epigastriu
  • bolest v pravém podžebří, stálá, propagace do zad a pod pravou lopatku nebo kolikovitá bolest v pravém podžebří, která vyzařuje pod lopatku (při obstrukci vývodný žlučových cest)
  • palpační citlivost
  • teplota – subfebrilie (schvácenost, dehydratace)
  • může být přítomen ikterus, ale nemusí
  • dyspeptický syndrom → nauzea, zvracení, zácpa (může se střídat s průjmem) = dyspeptická forma
  • zvětšený žlučník – hydrops
  • při rozvoji komplikací s přestupem zánětu do okolí → pericholecystitis, empyém, absces, peritonitis…
Obtíže mohou přejít do chronicity (dlouhodobější obtíže, většinou mírnějšího charakteru):
  • asymptomaticky probíhající proces
  • tlak – v pravém epigastriu dlouhodobé obtíže
  • psychicky vyvolané zhoršení – stres
  • charakteristické → opakované žlučníkové koliky
  • nemívá ikterus
  • může mít chronický hydrops, empyém
  • porucha trávení tuků – stolice je mastná hypocholická
  • zácpa nebo průjem
  • meteorismus
  • může přejít v akutní formu s možnými komplikacemi – ztuhnutí břicha, může se zhoršit střevní peristaltika (paralytický ileus)
Etiopatogeneze
Vznik zánětu je podmíněn infikováním patogeny šířenými hematogenně nebo ascendentní cestou → lokálně probíhající zánět (aktivace cytokinů a dalších prozánětlivých působků) → zvyšuje se propustnost tkání → otok → obstrukce. Druhým častým způsobem je vznik zánětu na podkladu mechanického dráždění přítomnými konkrementy (cholecystolitiáza – přítomnost konkrementů ve žlučníku, choledocholitiáza – ve žlučových cestách, často sekundárně vycestované ze žlučníku nebo nově vzniklé, např. po cholecystektomii). Proces vzniku konkrementů ze žluči → hypersaturovaný roztok (koncentrovaný roztok = bláto) → krystalizace – nukleace cholesterolu.
Typy konkrementů se dělí
  • dle složení: cholesterolové nebo pigmentové, smíšené
  • dle velikosti a počtu: bláto, písek, solitární, odlitkový
Klinický obraz
Odpovídá probíhajícímu procesu. Jedná-li se o zánět způsobený kolonizací bakteriálních kmenů, převažují většinou známky zánětlivých změn (↑TT, třesavka, dyspepsie, dehydratace…). Forma zánětu může být různá. Mezi lehčí formy patří serózní zánět, gangrenózní řadíme mezi horší. Ještě výraznější klinické známky se vyskytnou při komplikacích, kdy zánětem změněná stěna může perforovat → a dojde k projevům peritonitídy.
Nejčastěji vzniká cystitida na podkladu cholelitiázy. I zde bývá klinický obraz různorodý:
  • asymptomatická cholelitiáza – v 60–70 % všech případů
    • dlouhodobá anikterická cholestáza se při choledocholitiáze → až obraz sekundární biliární cirhózy
  • symptomatická cholelitiáza:
    • dyspeptická forma (biliární dyspepsie): meteorismus, ructus (říhání), regurgitace, flatulence, nechutenství, pocit plnosti, tendence k průjmu nebo naopak k zácpě
    • kolikovitá forma (biliární kolika) → bolest (křečovitá bolest v pravém podžebří nebo v epigastriu s možnou projekcí do zad, pod pravou lopatku), vegetativní příznaky (bledost a opocení), provokující moment (často po dietní chybě: požití smaženého, pečeného, grilovaného tučného jídla, vajíčka, česneku, máku, kávy). Kolikovitá bolest (z dráždění peritonea – viscerální bolest) později přechází v trvalou bolest v pravém hypochondriu a mění se na bolest somatickou.
    • při choledocholitiáze → Charcotova trias (bolest, obstrukční ikterus a septická horečka se třesavkou). Mohou se vyskytnout projevy akutní nebo chronické cholangitidy, ale i akutní či chronické pankreatitidy.
Diagnostika
  • anamnéza a fyzikální vyšetření dle kliniky:
    • únava, nechutenství, váhový úbytek, popis příznaků abdominálního dyskomfortu, možného zvracení, svědění kůže…
    • fyzikální vyšetření – palpační vyšetření břicha – pozitivní Murphyho příznak, subikterus nebo ikterus, acholická stolice, tmavá moč…
  • laboratoř: může být i negativní nebo leukocytóza, zvýšená FW a CRP, moč + sediment, bilirubin, ALT, AST, GMT, ALP, kreatinin, urea, amylázy v krvi a moči (k vyloučení iritace pankreatu)
    • při výskytu komplikací (cholangitidy) → prodloužený Quickův test, pozitivní hemokultury
  • zobrazovací:
    • SONO žlučníku: konkrementy ve žlučníku, ztluštělá stěna žlučníku, dilatace žlučových cest, pericholecystický výpotek, hydrops. Výhodnější a přesnější je EUS (endoskopická ultrasonografie)
    • RTG nativní (konktrementy, kalcifikace, pneumoperitoneum), kontrastní (cholecystografie, cholangiografie)
    • CT
    • MRC (Magnetická rezonanční cholangiografie)
  • endoskopické: ERCP
    • doplněné o přímou cholangiografii při choledocholitiáze nebo PTC (Perkutánní transhepatální cholangiografie)
Léčba cholecystitidy, cholecystolitiázy a choledochilitiázy
Pokud to stav pacienta dovolí a není nutná chirurgická léčba z důvodu komplikací, tak se u cholecystitidy a cholecystolitiázy → preferuje se konzervativní přístup:
  • hospitalizace → relativní klid na lůžku (dle celkového stavu pacienta)
  • farmakoterapie:
    • širokospektrá ATB – prevence sekundárně vznikající cholecystitidy (Tetracyklín, Cefalosporin)
    • spasmolytika: NO-SPA, Buscopan
    • spasmoanalgetika: Algifen, Novalgin
    • analgetika: Tramadol (pozor na Morphin – zvyšuje spasmus Oddiho svěrače → komplikující obstrukce)
    • u konkrementů cholesterolových → disoluce žlučových konkrementů kyselinami chenodeoxycholovou a ursodeoxycholovou (jen u malých nebo jako prevence) – Ursosan
    • po stabilizaci stavu po odeznění akutních obtíží → léky zvyšující sekreci žluči a její průtok žlučovody (Isochol, Febichol)
  • dietní režim: v akutní fázi → NPO → hořký čaj 1. týden 0S (čajová dieta) → šetřící dieta (v kombinaci s omezením tuků) → dieta č. 4 (s omezením tuků)
  • aplikace tepla → čistě při žlučové kolice, která není komplikovaná zánětem
  • aplikace chladu → ke zmírnění zánětlivého procesu
  • ESWL (extrakorporální litotripsie rázovou vlnou)
  • ERCP (při zaklínění konkrementu) → extrakce nebo litotrypse, papilotomie
  • chirurgická léčba po stabilizaci stavu (odloženě) → cholecystektomie, běžně LCHCE (laparoskopická cholecystektomie):
    • urgentní operace jen u vážných komplikací (perforaci s následnou peritonitidou nebo při známkách cholengoitidy) → operace do 72 hodin od vzniku potíží
    • elektivní operace → nekomplikované cholecystolitiáze
    • odložená operace po odeznění akutního zánětu žlučníku a jeho okolí.
Při choledocholitiáze se preferují endoskopické metody: papilosfinkterotomie, extrakce konkrementu Dormia košíkem a balónovým extraktorem, intrakorporální a extrakorporální litotrypse nebo endoskopická drenáž žlučových cest. V případě jejich selhání → PTC a jiné invazivní radiologické metody (klasická chirurgická metoda choledocholitotomie nebývá běžná)
Komplikace
  • Časné:
    • perforace → biliární peritonitida
    • cholecystitis acuta
    • hydrops žlučníku → při obstrukci, kdy se ucpe ductus cystikus a žluč se nemůže vylučovat a vstřebává se ve žlučníku, který začne produkovat mucin, a to vede ke vzniku hydropsu žlučníku
    • při infikování hydropsu → empyém žlučníku → hrozí gangréna
    • pericholecystický absces nebo pericholecystitida (zánět pobřišnice kolem žlučníku)
    • bilioenterální fistula, biliobiliární fistula → komunikace vznikající na podkladu zánětu
    • cholangoitis acuta (viz níže)
  • Pozdní: cholecystitis chronica, karcinom žlučníku
3.4.5.2
Cholangoitis
Jedná se o infekční zánět extrahepatálních, ale hlavně intrahepatálních žlučových cest s rizikem přestupu na jaterní parenchym. Může mít formu lehkou (pozor na mitigovaný průběh = opožděný, oslabený s oligosymptomy), ale většinou těžkou, purulentní. Vzniká velmi nebezpečný stav vedoucí k riziku septického šoku (zimnice, třesavka, horečka, hypotenze, tachykardie, ikterus, splenomegalie, bolest v pravém podžebří) vyžadující urgentní léčbu příčiny (při obstrukci → ERCP) a systémovou terapii (parenterální výživa, ATB, úprava vnitřního prostředí, rehydratace).
Šíření infekce
  • ascendentně ze střeva (Vaterovou papilou, bilioenterální píštělí, anastomózou)
  • hematogenně: portálním řečištěm
  • lymfogenně
  • kombinovaně (>70 %)
Původci: Escherichia coli, Klebsiella, enterokoky, Enterobacter…
Klinický obraz
  • Charcotova trias
  • pruritus
  • zvracení
  • hepatomegalie, splenomegalie
  • jaterní insuficience a krvácivé projevy
Diagnostika
  • mitigovaný průběh může být dlouhou dobu zcela nenápadný a jediným projevem onemocnění jsou jen laboratorní známky zánětu (vysoká sedimentace erytrocytů, vysoký CRP).
  • projevy částečné nebo úplné obstrukce žlučovodů
  • všechny známky cholestázy s projevy zánětu
  • pozitivní hemokultury (až u jedné třetiny nemocných)
  • anémie (u chronické formy)
  • známky metabolické acidózy u těžké formy
  • USG žlučových cest nemusí být průkazný
  • ERCP:
    • + odběr žluči na mikrobiologické vyšetření (využívá se málo)
Léčba
  • se opírá o komplexní přístup zahrnující:
    • aplikaci ATB (i. v.): cefoperazon, cefamandol, fluorochinolony…
    • dekompresi žlučových cest: drenáž žlučových cest → papilosfinkterotomie, extrakce konkrementů, dilatace stenóz, drenáž žlučových cest prostřednictvím nazobiliární nebo duodenobiliární sondy. Selže-li endoskopická metoda → PTC
    • stabilizaci elektrolytového a vodního hospodářství
    • parenterální výživu
Komplikace
  • jaterní absces
  • sepse
  • peritonitida