3.3
Onemocnění střev
Onemocnění střev tvoří opět velkou a různorodou skupinu nemocí, ze které jsou zde zpracovány jen ty, na kterých je dobře pochopitelná podstata onemocnění střev a jejich následky. Vše souvisí hlavně s narušenou funkcí střev (kinetickou, imunologickou, poruchou vstřebávání a trávení). Na všech těchto úrovních lze očekávat problém. Samozřejmě záleží i na procesech, které k postižení vedou.
3.3.1
Malabsorpční syndrom
Malabsorpční syndrom vzniká jako porucha dvou funkcí – vstřebávání (malabsorpce) a trávení (maldigesce) různého původu, které se mohou i kombinovat (malasimilace). Postiženo bývá hlavně tenké střevo. Pro snazší pochopení lze využít anatomicko-fyziologický podklad procesů probíhajících v tenkém střevě. Z vnitřní strany nás zajímá sliznice tenkého střeva složená v řasy, kde se nacházejí klky a která je pokryta epitelem. Epiteliálními buňkami jsou enterocyty. Sliznice produkuje enzymy podílející se na vstřebávání glycidů, proteinů a tuků. Tuky napomáhají vstřebávání vitamínů v nich rozpustných (A, D, E, K). Vstřebávání vit. B12 je závislé na vazbě na vnitřní faktor ze žaludku. Sliznice tenkého střeva je velmi důležitá i pro imunitní systém. Souvisí s velmi bohatým zásobením lymfatickým systémem, hlavně produkcí IgA (imunoglobuliny A). Celá řada dalších látek se vstřebává v duodenu a jejunu a souvisí se správnou funkcí enterohepatálního oběhu. Ve stěně se dále nacházejí žlázky produkující serotonin.
3.3.1.1
Příčiny
Z výše zjednodušeně popsaných procesů identifikujeme možné příčiny. Postižením:
  • enterocytů: chybí enzymy podílející se na vstřebávání, celiakální sprue
  • postižení střevní stěny, a tím pádem i sliznice: ischemie stěny (embolie, trombóza, systémové choroby – vaskulitidy), postižení mízního oběhu, resekce střeva (zkrácení → zmenšení pracovní plochy)…
  • zrychlená motilita: tyreotoxikóza, enteritidy, polékové postižení mikroflóry…→ nestihne proběhnout vstřebávací proces
  • postižení přidružených orgánů podílejících se na vstřebávání: nedostatek žluči a pankreatických enzymů
3.3.1.2
Klinický obraz
Příznaky odrážející klinický obraz identifikujeme na třech úrovních:
  • postižení střeva → diarhoe, meteorismus, flatulence, změny objemu a charakteru stolice (mastná, objemná, zapáchající, se zbytky, acholická…)
  • následek nedostatečného vstřebávání a trávení → úbytek váhy, úbytek svalové hmoty, otoky z hypoproteinemie, anémie, osteoporóza, lomivost vlasů a nehtů
  • z vlastní nemoci → obtížná diagnostika konkrétní příčiny syndromu
3.3.1.3
Diagnostika
  • anamnéza: příznaky onemocnění, subjektivní pocity únavy, neprospívání, psychického útlumu…
  • fyzikální vyšetření: všechny formy vyšetření (výška, váha, otoky, stav kůže a adnex, FF…)
  • laboratorní vyšetření: biochemie – minerálový rozvrat, ↓proteinů (bílkovin), ↓ALB (albuminů), ↓lipidů, ↓Fe…, v KO → anémie, vyšetření stolice na zbytky
    • imunologická vyšetření → autoprotilátky: např. tTG (tkáňová transglutamináza), protilátky proti EmA (proti endomysiu – proteinová vrstva pojivové tkáně kryjící svalová vlákna)
    • funkční testy: využívají se absorpční testy (stanoví se nativní hladina sledované látky → aplikace dané látky nebo jejího prekurzoru p. o. → sleduje se změna hodnoty v krvi)
    • test stolice na OK (okultní krvácení) → může to napomoci v diagnostice anémie
  • zobrazovací a endoskopická vyšetření: dříve Rtg nativ i kontrast (enteroklýza), dnes spíše CT enteroklýza, SONO, gastroduodenoskopie, enteroskopie s možným odběrem bioptického materiálu (cytologie, histologie) …
3.3.2
Celiakální sprue
Definice
Autoimunitní onemocnění vyvolané nesnášenlivostí lepku (gluten – bílkovinný komplex nacházející se na povrchu obilných zrn).
3.3.2.1
Etiopatogeneze
Jedná se o onemocnění, kde hraje velkou roli genetika. U rizikových pacientů → imunitní reakce → tvorba protilátek proti tTG (antigen schopný vyvolat autoimunitní reakci) = protilátky proti endomyziu → poškození enterocytů → hypertrofie krypt a atrofie klků → vyhlazení střevní stěny. Objevuje se nejčastěji již v dětství, ale může i později.
3.3.2.2
Klinický obraz
  • je velmi různorodý:
    • asymptomatický průběh, anémie, neprospívání (malý vzrůst) – příznaky související s nedostatečnou funkcí střeva → hypovitaminóza A, D, E, K, poškození dentice, poruchy štítné žlázy, opakující se záněty dutiny ústní, kožní změny…
    • projevy dle komplikací jako: autoimunitní hepatitidy, plicní fibróza a sarkoidóza, osteopatie, střevní lymfom…
3.3.2.3
Diagnostika
Gastroenterologická společnost stanovila kritéria pro prokázání celiakie. Je důležitý sběr anamnézy a zhodnocení klinického obrazu, který je doplněn o výsledky sérologie (pozitivita protilátek) a histologie (z biopsie střeva). Po testovacím období bezlepkové diety dochází k minimalizaci až vymizení příznaků a jsou vyloučeny jiné možné příčiny obtíží.
3.3.2.4
Léčba
Zásadní metodou léčby je přísně bezlepková dieta, nutno vyloučit gluten z výživy. Do stabilizace stavu je možné doplnit substituci vitamínů, realimentaci a zánětlivou reakci řešit kortikoidy.
3.3.3
Zánětlivá onemocnění střev
Klasifikace těchto onemocnění zahrnuje několik možných druhů dělení zánětlivých onemocnění střev:
  • záněty infekční – vyvolané patogenem: mykotické, bakteriální či virové + TBC jako specifický zánět, + pseudomembranosní kolitida jako nejtěžší forma kolitidy způsobená přemnožením patogenu Clostridium difficile většinou po léčbě širokospektrými ATB.
  • neinfekční záněty, kam patří ischemická kolitida, nespecifické střevní záněty IBD (Inflammatory Bowel Disease), poiradiační…
3.3.3.1
Klinický obraz propojený s léčbou
Každá skupina zánětlivých onemocnění střeva vyvolává určité specifické, ale často hlavně nespecifické příznaky, a s tím pak souvisí složitější diagnostika a léčba.
  • exogenní patogen vyvolávající infekční zánět → projevy horního a dolního dyspeptického syndromu. Dle původce se mohou přidat systémové příznaky (hlavně u bakteriálního původu) → ↑TT, dehydratace, únava, slabost… Diagnostika vyžaduje identifikaci původce infekčního onemocnění a poté cílenou léčbu (u bakteriálního zánětu → ATB) doplněnou o symptomatickou léčbu, probiotika, dietoterapii, rehydrataci, režimová opatření…
  • postradiační:
    • akutně probíhající reakce již po několika dnech (týdnech) po expozici → diarhoe, tenesmy, enteroragie doplněné o systémové příznaky související s dehydratací, únavou… K nápravě většinou dochází po ukončení léčby ozařováním.
    • chronické formy se objevují později a příznaky vznikají na podkladě fibrotické (vazivové) přestavby stěny (jizvení), která je dlouhodobě zatížena zánětem → zjizvená stěna střeva neplní svou funkci → komplikace: krvácení, stenózy, píštěle… Léčba je symptomatická, ATB, probiotika, aminosalicyláty (sulfsalazin, mesalazin) a kortikoidy. V těžkých případech a při komplikacích (ileus) chirurgická léčba – resekce s anastomosou, stomie…
  • ischemická forma: vzhledem k menšímu kolaterálnímu oběhu u tlustého střeva, oproti tenkému → je tlusté střevo ohroženo ischemií více = kolitida. Příčiny hledáme v uzávěru mezenterických cév (ateroskleróza vznikající pozvolna, koagulopatie s tvorbou embolizujících trombů nebo šoková reakce s hypoperfuzí vznikající akutně) → ischemie stěny s přítomností gangrény nebo bez:
    • gangréna (způsobující obstrukci nebo dilataci střeva) → destrukce buněčných membrán → ↑permeabilita stěny → prostupnost bakterií (hlavně anaerobů) a jejich toxinů → dokončí gangrenózní proces → riziko přestupu do cirkulace (systémové, portální, lymfatické) nebo dutiny břišní → komplikace
    • negangrenózní → vede spíše ke vzniku dilatace (megakolon) nad ischemickým ložiskem. Postižení ischemií nebývá tak drastické (rozsáhlé) → mukózu a submukózu. Vyskytuje se spíše u starších osob, mladší méně (ženy užívající antikoncepci, vytrvalostní běžci). Diagnostika využívá různorodého klinického obrazu. Záleží na rychlosti vzniku ischémie a následných obtíží. Při pozvolném postižení → bolesti břicha, průjmy, nadýmání → ↑TT → ileus (NPB). Pokud se podaří správně diagnostikovat příčina obtíží → diskuse nad léčbou. U gangrenózního procesu → chirurgická resekce. U negangrenózní formy: NPB, toxického megakolon je preferována v akutní fázi též chirurgická léčba (dekompresní set per coloscopiam nebo ileostomie). Pokud se po stabilizaci stavu nezlepší perfuze stěny → resekce střeva.
Pokud by byla možná konzervativní terapie, měla by být cílena na faktory vedoucí k ischemii:
  • parenterální výživa (aplikace vitamínů A, E, C a prvků Se, Zn ke snížení volných kyslíkových radikálů, které podporují tvorbu prozánětlivých působků = cytokinů → produkce superoxidu a kyseliny chlorné neutrofily → rozvoj zánětu a oxidačního poškození → nekróza)
  • ATB, vazodilatační terapie
  • řešení procesů způsobujících hypoperfuzi střevní stěny s následnou ischemií: těžká ↓TK, hypovolemicko/hemoragický stav, anémie, hyperkoagulace
  • antikoagulační a antiagregační terapie
  • endovaskulární techniky (transaortální endarterektomie, PTA) dle akutnosti a rozsahu postižení mezenterických cév.
3.3.4
Idiopatické střevní záněty
IBD (Inflammatory Bowel Disease)
Mezi IBD řadíme UC (Colitis ulcerative – Ulcerózní kolitida) a CD (Crohn's disease – Crohnova choroba) jako chronická zánětlivá onemocnění střev neinfekčního původu. Příčina není doposud jasná, na vzniku se podílí autoimunitní procesy.
3.3.4.1
Ulcerózní kolitida
UC je hemoragicko-purulentní až ulcerózní zánět postihující sliznici hlavně konečníku a tlustého střeva. Postižení je kontinuální, postihuje různě velké úseky, ale může dojít k postižení až celého tlustého střeva = pankolitida. Pokud nevzniká komplikace (fulminantní kolitida nebo toxický megakolon), tak neprostupuje do hlubších vrstev. Příčina je stále nejasná – uvažuje se o autoimunitním procesu s tvorbou protilátek proti strukturám kolonocytů. Hrají zde roli i genetické faktory.
Klinický obraz lze popsat z několika hledisek. Je důležité identifikovat průběh nemoci, tvar (formu, lokalizaci), aktivitu a komplikace a extrakolické příznaky (až u 40 % nemocných, mohou předcházet střevním příznakům i o mnoho let).
Průběh onemocnění
  • počátek = první ataka → remise (klidová fáze) → vzplanutí = relaps (dle frekvence relapsů = typ: méně jak 1x ročně = typ intermitující, typ fulminantní (perakutní – vysoce rizikový typ s prudkou akcelerací symptomů, u 8–10 % nemocných), typ chronicky aktivní.
  • projev choroby na dosud nepostiženém úseku střeva = recidiva
  • projev choroby na stejném, původně zhojeném úseku = reaktivace.
Tvar choroby (forma dle lokalizace)
  • proktitida (postižení rekta) nebo proktosigmoitida (rektosigma) = distální tvar → rektální syndrom: nutkavé dráždění na stolici s odchodem malého množství stolice nebo hlenu (může být s příměsí krve, hnisu
  • levostranné postižení (rektosigma, colon descendens) → kolitický syndrom: stolice řídká až vodnatá (průjmy, tenezmy), s příměsí krve, hlenu a hnisu
  • subtotální (rektosigma, colon descendens, c. transversum) – pankolitis → celkové příznaky: únava, slabost, hubnutí, subfebrilie až febrilie, poruchy výživy (hypoproteinemické edémy, sekundární anemie). U nejtěžších forem až septický stav, elektrolytový rozvrat s dehydratací, kachexie.
Aktivita (tíže choroby)
  • dopad zánětlivého procesu na nutrici nemocného: ↑FW, leukocytóza, ↑CRP → změny v CB (celkové bílkovině), ALB, Fe, Ca, Mg, Zn, Se a v KO.
  • endoskopický obraz
  • obtíže nemocného (příznaky dle tvaru nemoci)
Extrakolické příznaky
  • extrakolické příznaky spojené s chronickým zánětlivým, autoimunitním procesem při IBD. Mohou se vyskytovat dříve, než je diagnostikována UC nebo CD. Je obtížné diagnostikovat konkrétní příčiny poruch projevujících se mimo střevo a řada z nich může vyvolat velmi závažné komplikace:
    • skelet → postižení endokrinních systémů a metabolismu → porucha růstu a osteoporóza (prozánětlivé cytokiny potlačují růst, stimulují kostní resorpci; nedostatečný energetický příjem, malabsorpce, ztráty bílkovin a stopových prvků stolicí, chronická léčba kortikosteroidy)
    • krev → anémie (Fe, foláty, vitamin B12), anémie chronických onemocnění, autoimunní hemolytická anémie, léky indukovaný dřeňový útlum
    • srdce → perikarditida, myokarditida, endokarditida → možné komplikace (viz kapitola Kardiovaskulární onemocnění)
    • plíce → granulomatózní pneumonitida, chronická bronchitis, plicní eosinofilie s infiltrátem, serozitida, bronchiolitis obliterans, bronchiektazie
    • kůže a sliznice → záněty v dutině ústní, na kůži, na bércích možný výskyt zánětu podkožní tukové tkáně (erythema nodosum) nebo hnisavé kožní infekce (pyodermie). U nemocných s IBD je zvýšený výskyt psoriázy (lupénky).
    • oči → zhruba u 10 % případů, často nespecifické: zahrnují slzení, pálení, svědění očí, bolest očí, fotofobii, hyperémii spojivky nebo skléry až pokles zrakové ostrosti, zánět tkáně v okolí bělimy (episkleritida) nebo samotné bělimy (skléry → skleritida), zánět duhovky (iritida), zánět živnatky (uveitida). Léčí se lokálně → kortikoidy. Riziko vzniku → šedého zákalu (katarakty) a zeleného zákalu – poškození zrakového zvýšeným nitroočním tlakem (glaukom).
    • játra → vysoké riziko vzniku obstrukce intra i extrahepatálních cest (cholangitida) = zánět sám o sobě způsobuje otok stěny (zbytnění) → obstrukce. Dojde-li k hojícímu se procesu → stenóza cest → obstrukce → při chronickém působení až jaterní cirhóza → riziko vzniku cholangiokarcinomu. Zánětlivý mechanizmus vede k urychlení procesu vzniku žlučových konkrementů → cholecystolitiáza. Dalším procesem postihujícím játra → poléková hepatitida (po sulfasalazinu, vzácně po mesalazinu). Může se vyskytnout i steatóza s následnými komplikacemi.
    • pankreas → často jde o akutní polékovou formu (po terapii azathioprinem nebo mesalazinem), chronické formy jsou spojen s tvorbou granulomů při IBD.
    • cévní systém se manifestuje stavy spojenými s → hyperkoagulací (trombocytóza, zvýšená koncentrace fibrinu, faktoru V a VII, snížení antitrombinu) → hluboká žilní trombóza, plicní embolie, cerebrovaskulární onemocnění
    • ledviny a močové cesty → riziko vzniku močový konkrementů → riziko renálního selhání. Chronický zánětlivý proces → může vést ke zhoršování amyloidózy (nahromadění nerozpustného degradačního produktu některých proteinů). Zánět v ileu nebo ileocékální oblasti → útlak močových cest (obstrukce → komplikace). Zánětlivý proces prostupující skrz stěny → píštěle (enterovezikální, enteroureterální, enterovaginální píštěl). Počáteční obtíže → cystitida, pneumaturie, fekalurie, epididymitida (zánět varlete), hematurie a prostatitis. Ledviny mohou být postiženy polékově → intersticiální nefritida (po léčbě aminosalicyláty, cyklosporinem a preparátů ASA, po sulfasalazinu)
    • nervový systém → vzácnější: akutní zánětlivou demyelinizační polyradikulopatie, mononeuritis multiplex, dermatomyozitida, epilepsie, myastenie gravis, rekurentní tranzientní ischemické ataky…
Diagnostika
  • anamnéza → sběr informací souvisejících s postižením střeva i s mimostřevními procesy
  • fyzikální vyšetření → průkaz známek souvisejících s postižením střeva i mimostřevních procesů
  • laboratorní vyšetření:
    • zánětlivé parametry: ↑CRP, ↓ALB, ↑leuko, ↓Htk, hemokultury (u komplikací). U chronických forem může být CRP i fyziologické → pomáhá průkaz ↑sérového orosomukoidu AGP (α1-kyselý glykoprotein – protein akutní fáze) a přetrvávající trombocytóza.
    • stav vnitřních procesů jako včasná detekce multiorgánového selhání: koagulace, urea, kreatinin, jaterní testy, celková bílkovina, ALB, mineralogram
    • hodnocení stavu imunity: imunologlobuliny
    • monitorace hodnot fekálního kalprotektinu – k hodnocení aktivity onemocnění
  • endoskopická vyšetření: pro průkaz ulcerózní kolitidy postačuje rektoskopie → sliznice rudá, prosáklá → ulcerace, hnisavá exsudace. Pro určení rozsahu postižení střeva → kolonoskopie.
  • Rtg → diagnostika komplikací (toxický magakolon)
  • SONO, CT → včasný záchyt komplikací (kolekce tekutiny, perforace…)
Komplikace
Lze je rozdělit podle toho, zda vznikají primárně z postižení střeva nebo vznikají v souvislosti s extrakolickými příznaky nemoci:
  • toxický megakolon – rozšíření tlustého střeva se zvětšením objemu, městnání obsahu, zesílením stěny a toxickým postižením střevních svalů a nervů → ohraničený paralytický ileus.
    • vzniká porucha antibakteriální bariéry a imunitního střevního systému, absorpční bariéry → prostup bakteriálních toxinů a antigenů přes bariéru → peritonitis → sepse.
    • vznik retroperitoneálního abscesu při perforaci střeva (u ulcerózní kolitidy) → zánětlivé komplikace a komprese ureterů, ledvin, močového měchýře → nutná drenáž katétrem + ATB + medikamentózní terapie IBD. Při obstrukci → ureterální stent (při těžkém postižení → nefrektomie)
  • chronické procesy → kolorektální karcinom.
Léčba UC
  • dietní režim: vyloučení špatně tolerovaných potravin – mléko, některé druhy zeleniny, v akutní fázi dieta č. 5 – bezezbytková. U těžkých forem zprvu totální parenterální výživa → po stabilizaci chemicky definovaná strava.
  • farmakoterapie pro akutní a udržovací terapii. Liší se v intenzitě a dávkování:
    • aminosalicyláty → protizánětlivé preparáty: snižují aktivitu T i B lymfocytů (tvorbu protilátek), snižují odpověď neutrofilů a makrofágů na chemotaktické signály a chrání střevní sliznici před působením kyslíkových radikálů. Podávání p. o., v klysmatech a čípcích. Mesalazin: Asacol, Salofalk, Pentasa (komplexní působení na úrovni imunitního systému, inhibice tvorby mediátorů zánětu). Sulfasalazin (nežádoucí účinek: útlum kostní dřeně, hepatotoxicita, nefrotoxicita…).
    • Kortikoidy – protizánětlivý účinek. Prednison, Prednisolon, Hydrokortizon, Budesonid, Tixocortol (působí lokálně: čípky, klyzma, pěna)
    • Imunosupresivní léky → Azathioprin, Cyklosporin, Methotrexát
    • Probiotika → mají pozitivní vliv na střevní flóru: kmen Escherichia coli (Mutaflor tbl). Pro dlouhodobou udržovací terapii (podobný účinek mesalazinu)
  • psychoterapie
  • chirurgická léčba: urgentní nebo elektivní výkony. Resekce nejpostiženějších úseků s následnou anastomózou. Snahou je zachovat kontinenci nemocného (různé techniky řešení konstrukce pouche).
  • léčba symptomů a komplikací souvisejících s extrakolickými procesy:
    • amyloidózy (nerozpustný degradační produkt některých proteinů) → zpomalení užíváním kolchicinu. Někteří pacienti jsou léčeni plazmaferézou.
    • transplantace jater
3.3.4.2
Crohnova choroba
Definice
Chronický nespecifický zánětlivý proces postihující střevo diskontinuitním způsobem a postihující všechny vrstvy zažívací trubice (transmulárně) s rizikem vředů, píštělí, stenóz.
Klasifikace CD
  • A – agresivní typ → charakteristický vznikem píštělí, abscesů → nutnost chirurgického řešení
  • B – indolentní typ → menší frekvence atak s tendencí vzniku stenóz → chirurgické řešení bývá méně frekventované
  • C – nefistulující typ → bez vzniku píštělí a stenóz
Dělení dle vývoje stavu: progresivní, stacionární, regresivní. Nebo dělení dle postižených úseků zažívací trubice. Nejčastější to je oblast ileitická nebo ileokolická, pak perianální a nejméně orální část. Lokalizace je velmi důležitá pro následnou diagnostiku, protože je nutné odlišit jinou možnou příčinu, např. apendicitidu. V oblasti žaludku a jícnu imituje VCHGD → nutno odlišit původ vředů. Oblast rekta → bolestivé píštěle, abscesy.
Etiopatogeneze
Ve srovnání s UC je genetická predispozice výraznější. Vznik je podporován vlivem nevhodné životosprávy (↓vlákniny, kouření…). Jsou prokázány autoimunitní procesy.
Akutně vznikající transmurální zánět (proniká až k seróze a do přilehlých uzlin) → aftózní vřed (bílý střed, zarudlý lem) → sliznice je rozbrázděna hlubokými fisurami – vzhled hrubých dlažebních kostek → pronikáním trhlin k seróze → vznik píštělí.
Chronicky → vleklý průjem (většinou bez krve), bolesti (u stenóz až kolikovité). Může vzniknout subileózní stav: vzedmuté břicho, zástava plynů a stolice. Bolesti v podbřišku či pravém horním kvadrantu břicha, hubnutí, únava, subfebrilie až febrilie → píštěl. Při rozsáhlém postižení tenkého střeva → malabsorpční syndrom.
Diagnostika
  • podobná UC: sekundární anemie, leukocytóza, někdy hypokalemie a hypoalbuminémie
  • imunologické vyšetření → přítomny protilátky ASCA (anti-saccharomyces-cerevicie-antibody)
  • nutno stanovit rozsah a lokalizace postižení: Rtg (enteroklýza, irigografie) → obraz dlažebních kostek, endoskopicky (ezofagogastroduodenoskopie, kolonoskopie, rektoskopie).
  • biopsie
Léčba
I u tohoto zástupce IBD je nutná komplexní terapie:
  • výživa:
    • v akutním stádiu → totální parenterální výživa
    • enterální výživa (gastrická, enterální) podporuje remisi (střevní klid = bowel rest). Kaloricky hodnotná, u stenóz jsme opatrní na hrubé nestravitelné zbytky (bezezbytková dieta)
  • farmakoterapie
    • Aminosaliciláty – Mesalazin p. o. dle postižené lokality: Pentasa (při postižení orálnější části tenkého střeva), Asacol, Salozinal (při postižení ileocekální oblasti), při postižení kolon + klyzmata/čípky.
    • Kortikoidy (prednison, hydrokortizon, nejprve nárazově vysoké dávky, poté postupná redukce dávek). Kortikoidy se sníženým systémovým účinkem: budesonid, tixocortol (p. o./klyzma).
    • Imunosupresiva
    • Biologická terapie → léčba zaměřená proti cytokinům → séra, toxiny, produkty živých nebo mrtvých mikroorganismů. Látky proti TNF-α: infliximab a adalimumab. Certolizumab pegol – Cimzia® nebo látky zabraňující migraci leukocytů do tkáně Natalizumab – Tysabri®
    • ATB → Metronidazol, Entizol (příp. širokospektrá ATB) – u píštělí
    • chirurgická léčba → resekce s anastomózami nebo stomiemi, dilatace stenóz, šetrnější strikturoplastiky, řešení komplikací (perforace, toxický megakolon, ileus, krvácení, píštěle, abscesy, karcinom) → drenáž abscesů, fistulotomie…
    • endoskopické balónkové dilatace stenóz.