3.2
Onemocnění žaludku
Mezi onemocnění žaludku můžeme zařadit skupinu zánětlivých, nádorových a jiných gastropatií. Řadíme sem i vředovou chorobu gastroduodenální, která pod sebe zahrnuje více patologických stavů, ale hlavní tvoří peptický vřed žaludku a duodena, tzv. vředová choroba gastro-duodenální.
3.2.1
Peptický vřed
Mnoho let byl peptický vřed brán jako psychosomatické onemocnění (z chronického stresu). Nyní, s novějšími diagnostickými postupy lze definovat vznik vředu jako výsledek nepoměru ochranných a agresivních faktorů působících v žaludku a duodenu.
Definice
Jedná se o slizniční lézi způsobenou převahou agresivních faktorů (HCL, pepsinu) v místech přirozeně odolných vůči těmto faktorům (chráněny mucinem), která může hrozit perforací nebo penetrací.
3.2.1.1
Dělení vředů
- podle lokalizace: gastrické a duodenální (nesmíme však opomíjet možnost vzniku vředu v jícnu při GER nebo ve střevě (Meckelův divertikl).
- podle vzniku: primární (na podkladě gastritidy z kolonizace Helicobacterem pylori) a sekundární (polékové, stresové – působení kortikoidů nebo jako následek hypoperfuze žaludku v šokových stavech kompenzovaných centralizací oběhu, endokrinní, vředy při jaterním a respiračním selhání…)
3.2.1.2
Etiopatogeneze
V tabulce č. 8 předkládám náhled agresivních a protektivních faktorů podílejících se na vzniku vředového onemocnění. V tabulce č. 9 jsou zpracovány hlavní rozdíly příznaků gastrického a duodenálního vředu.
Tabulka 8. Faktory ovlivňující vznik VCHGD
Agresivní faktory | Protektivní faktory |
acidopeptický účinek žaludeční šťávy (HCL, pepsin) | normální skladba a množství žaludečního hlenu (mucinu) |
Helicobacter pylori | intaktní mikrocirkulace v žaludeční sliznici |
ulcerogenní vliv některých léků (NSA) | alkalická sekrece bikarbonátů v žaludeční šťávě |
škodlivý vliv duodenálního sekretu při duodenogastrickém refluxu (žlučové kyseliny) | regenerační schopnost buněk žaludečního epitelu |
Kouření (nikotin) | normální sekrece endogenních prostaglandinů |
porucha mikrocirkulace ve sliznici a submukóze (centralizace oběhu u šokové reakce nebo jiné příčeny ischémie) |
Tabulka 9. Příznaky VCHGD
Příznaky | Žaludeční vřed | Duodenální vřed |
Lokalizace bolesti | Pod mečíkem | V pravém nadbřišku, vyzařující pod pravý žeberní oblouk. Nemocný se budí i v noci |
Závislost bolesti na jídle | Ihned po požití jídla | Obvykle za 2 hodiny, bolest na lačno |
Chuť k jídlu | Bývá zachována, vyhýbání se jídla z důvodů bolesti | Bývá zachována, pacient jí často, aby se vyhnul bolesti |
Acidita | Subacidita = snížená | Hyperacidita = zvýšená kyselost žaludeční šťávy |
Závislost bolesti na ročním období | Nemá sezónní výskyt | Na jaře a na podzim |
Zvracení | Časté, přináší úlevu, obsahuje nestrávené zbytky potravy | Méně časté, nepřináší úlevu, obsahuje jen žaludeční šťávy |
3.2.1.3
Diagnostika
Diagnostika po sběru anamnézy a fyzikálním vyšetření je doplněna o:
- neinvazivní průkaz Helicobactera pylori dechovým testem (nebo invazivně při gastroskopii)
- gastroskopie s biopsií (cytologie, histologie)
- Rtg žaludku s dvojím kontrastem
- laboratorně hladina gastrinu (průkaz Zollingerův-Ellisonova syndromu – gastrinom)
- zhodnocení charakteru stolice → riziko melény jako projev krvácejícího vředu, stanovení specifického antigenu Helicobactera pylori ve stolici
- laboratorní vyšetření → projevy anémie.
3.2.1.4
Léčba
- konzervativní: farmakoterapie (symptomatická a kauzální) a režimová opatření, změna životního stylu (relativní fyzický klid, duševní klid, úprava stravy, stop kouření, stop užívání ulcerogenních léků – ASA, NSA
- chirurgická: při selhání konzervativní terapie a řešení komplikací
Léčba sekundárních vředů, pokud není prokázán Helicobacter, odpovídá léčbě základního onemocnění.
3.2.1.5
Komplikace
- krvácení – (75 % se zastaví spontánně, 5 % operace), opich, resekce
- perforace – steh+plombáž, resekce
- stenóza – edematózní nebo fibrotická → revize, resekce
- penetrace – revize, resekce
- maligní zvrat (jen vředy žaludku) → resekce
3.2.2
Gastritidy
Zánětlivá onemocnění žaludku vedou často k nadprodukci HCL a hyperaciditě žaludeční šťávy. Některé odborné zdroje uvádějí, že se nepodařilo provázat histologický nález s klinickým stavem, tak diagnóza gastritid skoro vymizela, ale z důvodu lokalizace obtíží se stále hojně používá.
3.2.2.1
Akutní gastroenteritida
Charakteristika tohoto onemocnění jako zánětlivé onemocnění žaludku je nepřesné. Přesnější popis je, že se jedná o infekční nebo alimentární poruchy motility žaludku a vzhledem k úzkému spojení žaludku se střevem nezůstává problém jen v žaludku, ale šíří se do střeva.
Příčina
- infekční: virová, bakteriální, ale často se konkrétní původce neprokáže, pokud nedojde ke vzniku komplikací
- alimentární: dietní chyba, nezvyklá úprava stravy…→ akutní dyspepsie
Klinický obraz
- tlak v epigastriu, nauzea, zvracení, nechutenství, flatulence, meteorismus, průjem
- změny fyziologických funkcí odpovídají probíhajícímu procesu:
- břicho může být citlivé na pohmat
- bolesti mohou mít různou příčinu a jsou jinak charakterizované: kolikovité, bolest břicha z úporného zvracení
- laboratorně nález odpovídá probíhajícímu procesu a příčině:
Diagnostika
- anamnéza je velmi důležitá
- fyzikální vyšetření:
- odlišit jiné možné příčiny: stafylokokové enterotoxikózy, intoxikace, akutní biliární dyspepsie…
Léčba
- dietní omezení dle aktuálního zdravotního stavu: od režimu NPO (nic per os) → černý čaj po lžičkách → postupná realimentace (↓tuků a ↓sacharidů)
- rehydratace: p. o. (černý čaj) nebo i. v. (R1/1, F1/1…)
- u bolestí, po vyloučení diagnózy NPB (náhlé příhody břišní) → analgetika (u koliky → spasmolytika: No-Spa, Buscopan…)
- symptomatická terapie:
- řešení přidružených onemocnění
3.2.2.2
Chronická gastritida
Některé odborné zdroje uvádějí, že vhodnější označení stavů s chronickou dyspeptickou symptomatologií je gastropatie.
Dělení gastritidy
- dle stupně postižení:
- dle uložení: antrální, těla, pangastritida
- dle příčiny:
Léčba
- dle typu, ale hlavně eradikace Helicobactera, u anémie → substituce B12 (porucha absorpce v tenkém střevě)
- symptomatická terapie