Ošetřovatelská péče v interních oborech I

2.2

Zánětlivá onemocnění průdušek a plic

2.2.1

Tracheobronchitis

Definice

Akutní zánět průdušnice a průdušek je akutní zánětlivé onemocnění postihující tracheobronchiální strom, které se projevuje především dráždivým kašlem a horečkou.

2.2.1.1

Etiologie

Infekční původ:

viry: u dětí (80 %), u dospělých (50 %)

- viry parainfluenzy, influenzy, adenoviry, rhinoviry a RSV (respiratory syncytial virus – respirační viry) viry

→ na tuto infekci může nasedat bakteriální superinfekce a mezi nejčastější původce bakterií řadíme:

- Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae a Moraxella catarhalis).

- Stafylokoky jsou původci méně často.

- U imunokompromitovaných → i plísně.

Neinfekční původ:

inhalace kyselin, louhů, čpavku a jiných dráždivých látek.

2.2.1.2

Symptomatologie

příznaky běžného nachlazení nebo chřipky se škrábáním v krku

zpočátku suchý, dráždivý, který se po 3 dnech stává produktivním (vykašlává žlutě až zeleně zbarvený hlen).

mohou se přidat dýchací obtíže

bolest za hrudní kostí

celková únava, slabost

artralgie nebo myalgie

subfebrilie až febrilie

pocení

2.2.1.3

Diagnostika

anamnéza

fyzikální vyšetření: pískoty a vrzoty (slyšitelné spastické fenomény z bronchospazmu), vlhké chropy a prodloužení výdechového času

odběr biologického materiálu: sputum – makroskopicky (purulentní, hemoragické), mikroskopicky, mikrobiologie K+C, KO+diff (leukocytóza), ↑CRP (u bakteriálních agens), ↑FW.

nutno odlišit jiná onemocnění a příznaky:

- Rtg S+P – nepomůže přímo diagnostikovat akutní bronchitidu, ale komplikace (pneumonie, nádory).

- při pozitivním nálezu na Rtg → bronchoskopické vyšetření a CT hrudníku (vyloučení bronchogenního karcinomu).

- při rozšíření srdečního stínu → ECHO.

- při podezření na plicní embolizaci → vyšetření D-dimerů (jako FDP). Pozitivní nález → angio-CT.

- opakované bronchitidy → spirometrické vyšetření a bronchodilatační test (inhalace salbutamolu).

2.2.1.4

Léčba

Léčba může probíhat v domácím prostředí, ale při zhoršujícím se stavu (dechové obtíže s poklesem saturace) nebo u polymorbidních pacientů je nutná hospitalizace.

u virové infekce → je většinou symptomatická.

u bakteriální → antibiotická léčba: amoxicilin (penicilinová řada) u dospělých 3–5 g/den rozdělené do dvou nebo tří dávek, doporučená doba podání je 5–7 dní.

- Haemophilus influenzae a Moraxella catarhalis nebo u starších polymorbidních osob → amoxicilin + klavulanová kyselina.

- Haemophilus influenzae či Moraxella catarhalis → cefalosporiny II. generace: cefuroxim axetil nebo cefprozil v dávce 250–500 mg po 12 hodinách po dobu 5–7 dní u nekomplikovaného průběhu.

- Atypická etiologie → makrolidy po dobu 10 dní: klaritromycin SR (Klacid) 500–1000 mg/24 hodin podle závažnosti průběhu onemocnění, klaritromycin nejméně 500 mg každých 12 hodin, Azitromycin (Sumamed) 500 mg 1x denně po dobu 3 dnů, spiramycin (Rovamycin) 3 mil. jednotek á 12 hodin.

- V případě nesnášenlivosti penicilinové řady → cotrimoxazol (Biseptol) 960 mg/12 hodin po dobu 5–10 dní p. o.

symptomatická

- hydratace → dostatek tekutin

- klidový režim

- inhalace vincentky

- při teplotě → antipyretika.

- suchý, dráždivý kašel → antitusika nekodeinového typu (dáváme jim přednost – netlumí dechové centrum) nebo kodeinového typu.

- produktivní kašel → mukoaktivní léky zvyšují odstraňování hlenů a snižují hlenovou sekreci: expektorancia (zvyšují hydrataci a objem hlenu), mukolytika (snižují viskozitu hlenu), mukoregulační látky snižují tvorbu hlenu a mukokinetika zlepšují očistu respiračního systému zvýšeným průtokem vzduchu dolními dýchacími cestami. Příklady: N-acetylcystein, erdostein (má prokázanou protizánětlivou aktivitu), carbocystein a bromhexin. Lze využít možnost i inhalačního podání (nebulizace s fyziologickým roztokem nebo v roztoku 10% MgSO₄).

- při známkách obstrukce dýchacích cest → inhalační bronchodilatancia s rychlým nástupem účinku.

- při virové tracheobronchitidě nebo u neinfekční tracheitidy (vdechnutím dráždivých par a plynů) → jsou na zvážení inhalační kortikosteroidy.

2.2.1.5

Komplikace

jsou vzácnější → zánět středního ucha, vedlejších dutin nosních, pneumonie.

přechod do chronicity → trvalý kašel s vykašláváním žlutého až zeleného hlenu alespoň tři měsíce v roce, dva roky za sebou → CHOPN. [1][8][12][13][16][24][18]

2.2.2

Bronchiolitis

Definice

Akutní zánětlivé onemocnění bronchiolů projevující se progredující smíšenou dušností s rozvojem globální respirační insuficience nereagující na standardní bronchodilatační léčbu, postihující hlavně děti.

2.2.2.1

Etiologie

virová: adenovirus, RSV, virus influenzae – A, B, virus parainfluenza, rhinovirus.

některé bakteriální kmeny (méně časté) → spustí imunopatogenní kaskádu: Bordetella pertussis (parapertussis), Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa.

další možní vyvolavatelé: Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae.

2.2.2.2

Etiopatogeneze

krátké asymtomatické období (2–7denní inkubaci) → na sliznici nejmenších úseků dolních dýchacích cest → k nekróze epiteliálních buněk (k cytolýze), k úbytku cilií a zvýšené produkci hlenu → aktivace zánětlivé kaskády → agregace lymfocytů a makrofágů na rozhraní epitelu dýchacích cest → submukózní edém, zesílení alveolární výstelky a sekreci hlenu → parciální až kompletní obliteraci bronchiolů → v plicním parenchymu se nacházejí souběžně ložiska s hyperinflací (emfyzém) a naopak nevzdušností (atelektáza).

reakce viru se sliznicí DDC (dolních dýchacích cest) → uvolnění specifických protilátek IgE → degranulaci plazmatických buněk → uvolnění leukotrienů → lokální bronchospazmus.

uzávěr postižených bronchiolů v kombinaci s bronchospazmem → ↑odpor v DC s rizikem komplikací:

- spontánní pneumotorax

- únik tekutiny do plicního intersticiálního prostoru a rozvoj sekundárního plicního postižení

- plicní arteriální hypertenze

- pravostranná srdeční slabost

- úplné respirační selhání.

2.2.2.3

Klinický obraz

smíšená dyspnoe – nereaguje na standardní bronchodilataci

progredující tachypnoe

grunting – naříkavý výdech (distanční fenomény)

nazální souhyb

zatahování mezižeberních prostor a jugulární jamky

inspirační praskoty v kombinaci s nevýraznými exspiračními vrzoty

nárůst dechové práce

snížení výkonu dýchacích svalů → ↓minutové ventilace → hypoventilace → hyperkapnie s respirační acidózou.

cyanóza (funkční intrapulmonální P-L zkraty)

globální respirační insuficience až respirační selhání = zhoršená až nemožná difuze plynů → hypoxémie

↑TT.

2.2.2.4

Rizikové faktory

novorozenci nízké porodní hmotnosti

děti do 2 let věku

v předchorobí ventilovaní pacienti

pacienti imunokompromitovaní (supresivní léčba, defekty imunity)

anamnéza s opakovanými respiračními infekcemi

vrozené vývojové a zejména srdeční vady

chromozomální vady (trisomie 21)

nikotinizmus v rodině a nízké socio-ekonomické podmínky

2.2.2.5

Diagnostika

fyzikální vyšetření: ↑TT, smíšená dyspnoe (inspirační, expirační), tachypnoe, SpO₂ <90 %, GCS <14, poslechové fenomény kombinované obstrukce DC, vzedmutý hrudník (pro emfyzém v inspiračním postavení)…

klinická vyšetření → Downes skóre (viz tabulka č. 3) pro kvalitativní posouzení závažnosti dušnosti (<3 body → dítě může zůstat v domácím léčení, >3 body → nutná hospitalizace, >7 je na zvážení intubace).

Tabulka 3. Downes skóre

Příznak	0 bodů	1 bod	2 body
Poslech nad plícemi	normální	oslabený, vrzoty	ticho
Stridor	není	inspirační	inspirační i expirační
Dechová námaha	dýchání je volné	zatahuje jugulum, má alární souhyb	zatahuje všechny měkké části hrudníku, má při dýchání otevřená ústa
Kašel	není	drsný, neproduktivní	štěkavý, suchý
Cyanóza	není	při dýchání vzduchu	i při FiO₂ > 0,4

Rtg skiagram plic (při negativním nálezu na RTG nutno doplnit HRCT plic) →

- mnohočetné mikroatelektázy trojúhelníkovitého tvaru ev. segmentální atelektázy

- peribronchiální infiltrace

- mnohočetné mikroemfyzémy

- hyperinflace ev. jednostranný emfyzém (syndrom Swyer-James)

- lokalizovaná pneumonie (často novorozenci a kojenci do 6 měsíců věku).

odběr krevních plynů (↓p_aO₂, ↑p_aCO₂) a dynamika změn objektivizuje ventilační postižení:

- hypoxemie

- hyperkapnie (i při tachypnoe)

- respirační acidóza

- patologická hodnota hypoxemického indexu p_aO₂/ FiO₂

virologické vyšetření → přímá virologická kultivace z oblasti dýchacích cest nebo rychlý virologický průkaz specifických antigenů do 2–3 dnů.

bronchoalveolární laváž při bronchoskopii – zmnožené makrofágy, neutrofily a CD8+ lymfocyty

jednoznačná diagnóza je stanovena jen histologicky při transbronchiální nebo thorakoskopické plicní biopsii

2.2.2.6

Léčba

vzhledem k rizikovosti stavu bývá nutná hospitalizace a při vystupňované situaci až na JIP

zklidnění pacienta (verbální či farmakologické)

žilní vstup → úprava vnitřního prostředí (rehydratace)

zvlhčení vdechovaného vzduchu (kyslíku) → udržení vlhkého prostředí pro snadnější odsávání.

inhalační mukolytická léčba

kortikosteroidy a inhalační beta-2-mimetika – na rozdíl od bronchitidy mají minimální nebo žádný účinek, ale i přesto se mohou zkoušet inhalace salbutamolu nebo 3% roztoku NaCl s adrenalinem

u akutní bronchiolitidy dětí se doporučuje Ribavirin

ATB – u obliterující bronchiolitidy s pneumonií se podávájí až 3 měsíce – erytromycin 600 mg/den nebo azitromycin 250 mg/den

časná a šetrná tracheální intubace

NIV kombinovaný se CPAP (continuous positive airway pressure = ventilační režim udržující kontinuální přetlak v dýchacích cestách) nebo nekonvenční ventilace:

- permisivní hyperkapnie – záměrná hypoventilace (snížená frekvence nebo objem) → více času na výdech → ↓tlak v plicních sklípcích (prevence auto-PEEPu)

- tracheální insuflace plynů

- oscilační ventilace

- trysková ventilace nebo mimotělní membránová oxygenace.

- inhalace NO při plicní arteriální hypertenzi a významných P-L plicních zkratech.

reflexní dechová a celková rehabilitace.

zajištění termoneutrálního prostředí.

péče o kůži a sliznice nemocného.

2.2.2.7

Komplikace

časné: ARDS, spontánní PNO (může být kombinován fluidotoraxem), PSS a plicní arteriální hypertenze

pozdní: přechod do chronicity či astmatu.

2.2.2.8

Prevence

aktivní imunizace dětí rizikové skupiny s možnostmi:

- vakcinace dětí všech věkových skupin (influenza A)

- vakcinace nezralých novorozenců Synagis Abott (RSV), palivizumab. [1][8][10][12][16][25][18]

2.2.3

Bronchiektázie

Definice

Onemocnění charakterizované permanentní, ireverzibilní dilatací středních bronchů s destrukcí svalové a vazivové části bronchiální stěny. Postižení stěny je často spojeno s chronickou bakteriální infekcí a stagnací hnilobně zapáchajícího sekretu (sputa).

2.2.3.1

Klasifikace bronchiektázií

získané – pozánětlivé (po bronchiolididě, spalničkách, černém kašli) nebo jako následek jiných onemocnění či stavů:

- obstrukce DC po aspiraci cizího tělesa

- atelektáza (kolaps průdušky a uzávěr dýchacích cest v plíci → nevzdušnost postiženého úseku → porucha výměny plynů)

- CHOPN

- deficit alfa-1 antitrypsinu – geneticky podmíněný stav, který může způsobovat plicní a jaterní problémy.

- TBC nebo NTM (netuberkulózní mykobakteriální) infekce

- ABPA (alergická bronchopulmonální aspergilóza)

- autoimunitní onemocnění (revmatoidní artritida, ulcerózní kolitida…)

vrozené – při PCD (primární ciliární dyskinezi) – vrozené, geneticky podmíněné onemocnění s abnormálním vývojem plic

idiopatická – nezjistí se příčina

Reidova klasifikace vycházející z bronchografického obrazu dle tvaru neinformuje o klinických známkách:

cylindrické

varikózní, vakovité

cystické

2.2.3.2

Etiopatogeneze

Zánět ve stěně bronchu postihující i peribronchiální tkáň → destrukce svalové a elastické (vazivové) složky → abnormální dilatace bronchů s hypertrofií a hyperplazií stěny končící peribronchiální fibrózou. Stav může být komplikován dilatací bronchiálních arterií → pravo-levé zkraty (anastomózy) → plicní hypertenze → PSS. Z důvodu horší drenáže → více postiženy dolní zadní segmenty plic.

2.2.3.3

Klinický obraz

drobné → mohou probíhat asymptomaticky

chronický kašel

expektorace hlenohnisavého, zapáchajícího sputa

hemoptýza

pneumonie

↑TT, pocení

dlouhodoběji únava, hubnutí, bolesti na hrudi.

dušnost

poruchy vývoje u dětí

recidivující záněty dolních dýchacích cest

2.2.3.4

Diagnostika

anamnéza

fyzikální vyšetření: poslechově chrůpky nad bronchiektázií, akrocyanóza nebo pletora (brunátný, překrvený obličej), paličkové prsty (u PSS)

odběr biologického materiálu: krev zánětlivé parametry, sputum na K+C, odběry na imunologii

zobrazovací metody: HRCT (nahradilo dříve používanou bronchografii)

bronchoskopie u hemoptýzy

projevy chronické respirační insuficience.

2.2.3.5

Léčba

Je zaměřena na odstranění příčiny (pokud je známa a lze to), na předcházení exacerbacím, symptomatologii, zlepšení kvality života pacienta a zastavení zhoršování stavu.

Konzervativní terapie

dlouhodoběji režimová terapie:

- klimatoterapie, fyzioterapie a dechová RHB (polohová drenáž, poklepové nebo vibrační masáže hrudníku), nekouřit → podpora zdravého životního stylu

- + chronická medikace (inhalační kortikoidy). Sezónně → vakcinace proti chřipce a pneumokoku. Inhalační bronchodilatancia, mukolytika, mukomodulancia, expektorancia, inhalace

při akutní exacerbaci (akutně probíhající zánět s horečnatým průběhem) → ATB, antipyretika, bronchodilatancia, mukolytika, oxygenoterapie (dočasná)

- u komplikací s hemoptýzou → hemostyptika

- respirační insuficience → dlouhodobá domácí oxygenoterapie více viz samostatná kapitola.

Chirurgická léčba

bronchoskopické odsátí

řešení plicních komplikací (abscesů)

chirurgická resekce postižených úseků plic.

2.2.3.6

Komplikace

opakující se infekční onemocnění s rizikem chronické respirační insuficience

maligní zvrat → karcinom plic. [1][8][12][16][18]

2.2.4

Pneumonie

Definice

Akutní zánět postihující alveoly, respirační bronchioly a plicní intersticium.

2.2.4.1

Etiologie

Infekční – nejčastější (dělíme je dle původu: virové, bakteriální, mykotické, parazitární).

Neinfekční – inhalační (profesionální), hypersenzitivní (alergické), iatrogenní (polékové, postradiační), aspirační pneumonitida (aspirace chemicky dráždivé látky bez kontaminace mikroorganismy – žaludeční šťáva).

2.2.4.2

Klasifikace

Výše uvedené příčiny se odrážejí. U infekční formy je důležité dělení podle možnosti infikování (epidemiologická):

Nozokomiální – při hospitalizaci trvající déle než 48 hodin

- hypoventilační – ležící jako důsledek imobilizačního syndromu.

- u ventilovaných pacientů tzv. VAP (ventilator-associated pneumonia = ventilátorová pneumonie) mající endogenní (z flóry samotného pacienta) nebo exogenní původ (ostatní pacienti, personál, pomůcky a přístroje – odsávání, bronchoskopie…)

Komunitní – získané při rodinných či společenských kontaktech

Oportunní – u imunosuprimovaných (řadíme sem vrozenou a získanou imunodeficienci)

- získané hypogamaglobulinemie (nefrotický syndrom, popáleniny)

- po maligním onemocnění a transplantace kostní dřeně, po cytotoxické chemoterapii, při neutropenii (↓neutrifilů), u rozvinutého stadia AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome = syndrom získané imunodeficience)

Lze sem zařadit i aspirační pneumonii, která vzniká na podkladu vdechnutí mikroorganismy kontaminovaného obsahu.

2.2.4.3

Klasifikace dle anatomie

Alveolární → postihuje většinou jeden plicní lalok

Bronchopneumonie → zánět především v průduškách šířící se do alveolů

Intersticiální → postihuje intersticium → tendence k tvorbě granulomů

2.2.4.4

Klasifikace dle Rtg nálezu

Lobární → plicní lalok

Lobulární → bronchopneumonie → postižení lobulů

Intersticiální

2.2.4.5

Klasifikace dle klinického průběhu

Primární a sekundární jako následek nějakého jiného onemocnění (systémová infekce, zánět za obstrukcí v dýchacích cestách…)

Akutní – recidivující – chronické

Vyvolané typickým agens nebo atypickým agens viz tabulka č. 4 (někdy může být smíšená forma).

Tabulka 4. Charakteristika pneumonií

Charakteristika pneumonie vyvolané typickým agens	Charakteristika pneumonie vyvolané atypickým agens
Náhlý začátek	Subakutní začátek pod obrazem chřipkového onemocnění s rinitidou
↑TT (febrilní charakter)	Subfebrilie
Bolest na hrudi – pleurální bolest	Myalgie, malátnost, cefalea, artralgie
Kašel přecházející ze suchého na produktivní – hnisavé, rezavé sputum až hemoptýza	Kašel spíše suchý
Patologický poslechový nález	Poslechový nález nebývá patologický
Rtg – známky lobární (méně), častěji lobulární (segmentální)	Rtg – často oboustranný nález intersticiální nález
Leukocytóza, positivní mikrobiologický nález	Přímý průkaz virového agens, ↑titr protilátek
Původce: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Stafylococcus aureus.	Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae. Legionella pneumophila, RSV, parainfluenza

Nesmíme opomenout, že na virové formy může jako superinfekce nasednout bakteriální forma.

V tabulce č. 5 předkládám zpracování patogeneze a rizikových faktorů vzniku pneumonií a v tabulce č. 6 způsoby kontaminace DDC mikroorganismy.

Tabulka 5. Patogeneze a rizikové faktory

Typ pneumonie	Patogeneze	Rizikové faktory
Komunitní	Přenos inhalační cestou – kapénková	Kouření, CHOPN, ↑věk >65 let, alkoholismus, DM, LSS, sociálně slabé prostředí
Nozokomiální	Proniknutí patogenu do DDC: aspirací z orofaryngu, inhalací kontaminovaného aerosolu, hematogenní cestou, přímým přestupem nebo penetrací	Extrémní věk, závažnost onemocnění (popáleniny, trauma, onemocnění CNS…) často vyžadující intenzivní péči, ruce zdravotnického personálu, dlouhodobá imobilizace…
Aspirační pneumonitida	Aspirace obsahu žaludku nebo chemických látek (benzín, petrolej). Tonutí.	Poruchy polykání (často při neurologických procesech a poruše vědomí), onemocnění žaludku a jícnu u starších osob, GER
Aspirační pneumonie	Vdechnutí kolonizovaného materiálu
U imunokomprimovaných	Postižení specifické i nespecifické imunity. Vysoké dávky kortikoidů, samotná léčba onkologických onemocnění	Již existující onemocnění plic. Porucha imunologické odezvy, porucha tvorby protilátek. Vlastní bakteriální flóra (endogenní infekce – trávicí trakt)

Tabulka 6. Způsoby kontaminace DDC mikroorganismy

Způsob	Intepretace
Aspirací z orofaryngu	U 70 % pacientů s poruchou vědomí, u 90 % ventilovaných. Tracheostomická kanyla je brzy kryta biofilmem (mikrobiálně směs s buněčnou hmotou) → uvolnění → pneumonie. Dále možnost aspirace sekretu ze subglotického prostoru u pacienta s intubací.
Inhalace kontaminovaného aerosolu (fyziologicky jsme chráněni funkcemi horních cest dýchacích a mukociliárního systému)	Použitím kontaminovaných pomůcek (k dechové RHB, anestezii…)
Hematogenně	Z jiného místa do plic (pravostranná endokarditida, katétrová sepse, infikovaná chirurgická rána…)
Translokace (u těžkých stavů)	Při hypoperfuzi stěny GITu → spuštění zánětlivé reakce → ↑permeabilita kapilár → přestup živých bakterií přes sliznici GITu → do mezenteriálních uzlin, krve → plic
Přímý přestup (penetrace)	Pronikající poranění hrudníku, invazivní nitrohrudní výkon (drenáž, punkce, VATS…), přestup z dutiny břišní.

2.2.4.6

Diagnostika

anamnéza – pátráme ve všech oblastech po indiciích k přesnějšímu určení diagnózy. Faktory, subjektivně vnímané příznaky:

- věk, kouření, abúzus alkoholu, alergie, sociální zázemí, profese, koníčky, kondice, stav hygieny, dentice…

- přidružená onemocnění a jejich léčba

- vnímání problémů: typ kašle, charakter sputa, časové hledisko…

fyzikální vyšetření:

- FF: TK (u těžších stavů hypotenze), P (tachykardie i bradykardie), TT (hypertermie, u seniorů atypická normotermie, hypotermie), SpO₂, D (tachypnoe)

- Poslech: přízvučné chrůpky a trubicové dýchání, nad výpotkem oslabené až vymizelé dýchání, pískoty, vrzoty, pleurální šelest.

- barva kůže a sliznic: cyanóza → respirační insuficience (vážný stav)

- edém bronchiální sliznice s obstrukcí a postupným rozvojem plicního edému u inhalační pneumonie

- příznaky sepse → tachykardie, hypertermie (hypotermie), zimnice, tachypnoe, pocení, teplá a překrvená periferie, pulz skákavý, nauzea až zvracení

- příznaky s možným rozvojem šokové reakce: alterace vědomí, oligurie… Septický šok bude více rozebrán v kapitole Akutní stavy – šokové stavy.

laboratorní vyšetření:

- ↑FW, KO + diff (leukocytóza), ↑CRP, ↑prokalcitoninu, ↑jaterní enzymy, ↑osmol., ↑G, ↑urea (u dehydratace nebo sepse…), mineralogram (Na, K, Ca)…

- koagulace (u těžkých průběhů → jaterní dysfunkce → koagulopatie s trombocytopenií

- krevní plyny → stav vnitřního prostředí

- mikrobiologie: hemokultury, mikroskopické vyšetření sputa a K+C (po expektoraci nebo endotracheálním odsátí, BAL), kultivace výpotku

- rychlé nekultivační metody (přímý průkaz antigenů, nukleových kyselin mikroorganismu) – PCR (polymerázová řetězová reakce).

- sérologie – nepřímý průkaz (hledáme protilátky)

- punkce: transthorakální, transtracheální → kultivace, biopsie

- virologie → krevní vzorky, ale i materiál z BAL

zobrazovací techniky:

- Rtg (zadopřední i boční projekce) → ↓vzdušnosti, mohou být viditelné kavity (dutiny), zastínění, výpotek… Jsou znatelné lokalizace, tvary, četnost → je doplňováno o CT/HRCT.

- USG a MRI mají zde menší vypovídající hodnotu: USG → výše výpotku před punkcí.

- Transparietální biopsie

- VATS (videotorakoskopie)

2.2.4.7

Léčba

Léčba je závislá na patogenu nebo příčině vedoucí k pneumonii a na celkovém stavu pacienta. Některé typy pneumonií lze zvládnout v domácím ošetřování, ale těžší stavy vyžadují hospitalizaci a někdy až intenzivní péči. Pokud se u pacienta projevují příznaky počínající sepse nebo respirační insuficience, vyžaduje hospitalizaci. Dále je na zvážení možnost přidružených chorob, jejichž průběh může být pneumonií komplikován (DM, onkologické onemocnění, onemocnění ledvin, stp. CMP…).

Bakteriální →ATB (širokospektrá v úvodu po zjištění agens → cílená ATB terapie):

- Pneumokoková → penicilin G i. v., Cefalosporiny 3. generace: Cefotaxim v kombinaci s Vankomycinem, Erytromycinem, Klindamycinem.

- Stafylokoková → Oxacilin. U MRSA (methicillin-resistant Staphylococcus aureus) v kombinaci s Vancomycinem nebo Rifampicinem.

- Mykotická → antimykotika: Flukonazol, Kotrimoxazol, (u aspergilomu → chirurgická revize preformovaných nebo rozpadových dutin)

- Parazitární → antiprotozoární terapie, (kortikoidy u hypoxémie)

Virové → virostatika: Acyklovir, cidovir, valgacyklovir.

Aspirační → ATB, oxygenoterapie, intubace → UPV. V případě aspirace tělesa → jeho extrakce.

Inhalační → u plicního edému → UPV, kortikoidy (ATB preventivně)

Postradiační: postradiační fibróza za 6–8 měsíců → kortikoidy (blokují syntézu bílkovin).

2.2.4.8

Podpůrná terapie

mukolytika, antitusika, analgetika, antipyretika, bronchodilatancia

rehydratace a výživa (dle schopností pacienta): v těžkém stavu nejdříve i. v. poté p. o.

oxygenoterapie až UPV

u indikovaných forem → kortikosteroidy

fyzioterapie, dechová RHB (polohová drenáž, poklepové nebo vibrační masáže hrudníku)

toaleta dýchacích cest: podpora vykašlávání, u ventilovaných opakovaná odsávání → prevence atelektáz → ↑efektivity ventilace a výkonnosti dýchacího svalstva.

2.2.4.9

Komplikace

pleurální výpotek

- lokalizovaná pleurální bolest, bodavá, zhoršující se kašlem, vyzařující do ramene, břicha. Při velkém výpotku → dechové obtíže (vázané i na změnu polohy). Mohou se objevit i další příznaky: hemoptýza, dušnost, cyanóza, ↑TT, únava, porucha polykání.

- Diagnostika: zobrazovací techniky (Rtg, CT), USG → výše výpotku před punkcí. Cytologické, biochemické a kultivační vyšetření výpotku. Nutno oddiferencovat jiné příčiny tvorby výpotku: plicní embolie, konstruktivní perikarditida, ↓onkotický tlak u jaterní cirhózy…

- Léčba výpotku provázející pneumonie → ATB. Úlevová punkce.

empyém – přítomný hnis v pleurálním prostoru vznikající přestupem z okolních struktur: provalení hnisu přes bránici, po traumatu, po chirurgické operaci hrudníku… Probíhá ve třech fázích:

- akutní – exsudativní fáze: nemívá vliv na dýchání a pomáhá punkce s ATB clonou.

- subakutní – fibrinopurulentní: zahušťování hnisu s tvorbou sept a ukládání fibrinu na poplicnici a pohrudnici → omezení dechových exkurzí.

- chronické – reparativní → prorůstání kapilár a fibroblastů

Léčba: evakuace hnisu s intenzivní ATB léčbou a vyčištění empyémové dutiny. Je možné využít → drenáž s průplachy (Betadine) spolu se systémovou léčbou ATB. Není-li léčba účinná → otevřená drenáž s krátkou resekcí žebra nebo pleurostoma (vyústění empyémové dutiny navenek) s všitím kožního laloku podél ložiska. Chirurgicky lze dále provést exstirpaci ložiska nebo dekortikaci plíce. U vytvořených sept z fibrinu → fibrinolytická terapie.

absces – lokalizovaný hnisavý proces s nekrózou plicní tkáně. Hlavními příznaky abscesu jsou teploty, kašel s expektorací zapáchajícího sputa. Absces se může provalit do brochu → expektorace velkého množství sputa nebo do pleurální dutiny → empyém. Léčba se též opírá o aplikaci ATB a drenáže abscesového ložiska (pod CT kontrolou proplach antiseptickými roztoky). Při neúspěchu → resekce abscesu.

PNO nebo pneumomediastinum

multiorgánové selhání (hlavně u bakteriálních forem)

krvácení do GITu

ARDS

maligní zvrat. [1][8][12][16][24]